Relajantes Musculares Mecanismo De Accion Pdf Download
Mazie Wingeier
Los relajantes musculares son una clase de medicamentos que tienen la capacidad de reducir o inhibir el tono muscular y/o la contraccin muscular. Estos frmacos se emplean en una variedad de situaciones clnicas para aliviar la tensin o el espasmo muscular. En la medicina, han demostrado ser tiles en el tratamiento de condiciones dolorosas provocadas por espasmos musculares, como las que se pueden experimentar despus de un trauma o debido a ciertas enfermedades neuromusculares. Tambin se utilizan en procedimientos mdicos y quirrgicos para facilitar la intubacin traqueal o para relajar los msculos durante la ciruga.
Los relajantes musculares pueden dividirse en dos categoras principales: relajantes musculares de accin central y relajantes musculares de accin perifrica. Los de accin central actan en el sistema nervioso central, particularmente en el cerebro y la mdula espinal, para reducir el tono muscular general. Algunos ejemplos de estos medicamentos incluyen el carisoprodol y el metocarbamol. Estos frmacos no actan directamente sobre el tejido muscular, sino que reducen la tensin muscular al afectar al sistema nervioso central.
Por otro lado, los relajantes musculares de accin perifrica actan directamente sobre el tejido muscular o en la unin neuromuscular, que es el lugar donde los nervios se conectan con los msculos. Estos medicamentos, como el vecuronio o el rocuronio, se usan comnmente en entornos de cuidados crticos y quirrgicos. Su funcin principal es bloquear la transmisin de los impulsos nerviosos a los msculos, lo que resulta en una parlisis muscular. Es crucial entender que estos medicamentos no tienen efectos analgsicos ni sedantes, por lo que generalmente se administran junto con anestsicos.
Es fundamental tener en cuenta que los relajantes musculares no deben ser utilizados a la ligera. Aunque pueden ser beneficiosos en situaciones clnicas especficas, tambin tienen potenciales efectos secundarios. Por ejemplo, los relajantes musculares de accin central pueden causar somnolencia, mareos y sequedad bucal, mientras que los de accin perifrica pueden llevar a la debilidad muscular o incluso a la parlisis si no se usan adecuadamente.
En cuanto a las indicaciones clnicas de estos frmacos, los relajantes musculares de accin central se prescriben generalmente para tratar condiciones como la fibromialgia, la espasticidad asociada a la esclerosis mltiple o lesiones de la mdula espinal, y el dolor musculoesqueltico agudo. Los de accin perifrica, como ya se mencion, se utilizan principalmente en entornos quirrgicos.
La eleccin del relajante muscular depender de la situacin clnica especfica, de la causa del espasmo o la tensin muscular, y del perfil de efectos secundarios del medicamento. Adems, es esencial considerar otras medicaciones que el paciente pueda estar tomando, ya que los relajantes musculares pueden interactuar con otros frmacos.
El mecanismo de accin de los relajantes musculares es variado. Mientras que algunos actan bloqueando los receptores en el sistema nervioso central, otros impiden la liberacin de ciertos neurotransmisores en la unin neuromuscular. Estos procesos dan como resultado una disminucin en la contraccin y el tono muscular.
En la prctica clnica, el uso de relajantes musculares debe ser monitorizado cuidadosamente. Es esencial ajustar la dosis adecuadamente y vigilar cualquier efecto secundario. Adems, estos medicamentos deben ser usados por el tiempo mnimo necesario para lograr el efecto deseado y, en general, no deben ser la primera lnea de tratamiento para el dolor musculoesqueltico a menos que sea absolutamente necesario.
2. Interacciones farmacodinmicas: resultan de la administracin de dos o ms frmacos conefectos similares (u opuestos), lo cual conlleva a la modificacin de la respuesta por un mecanismo a nivel de receptores, enzimas u otros.
II. Bloqueo no despolarizante:: es causado por frmacosque se unen al receptor nicotnico en la unin neuromuscularpero no tienen la capacidad para provocar un respuesta (no lo activan). Estosfrmacos compiten con la accin de la acetilcolina endgena(son competitivos) y su efecto es de tipo antagonista puro. Para producirel bloqueo neuromuscular debe estar bloqueado ms del 75 % de losreceptores nicotinicos por el relajante.
La ciclosporina potencia la accinde los relajantes neuromusculares no despolarizantes. Por su parte, la azatioprinaaumenta el bloqueo despolarizante inducido por la administracin desuccinilcolina.
La ingesta crnica de carbamacepina y de fenitona produce una resistencia relativa a los relajantes nodespolarizantes y aceleran la recuperacin de los efectos inducidos por los bloqueadores neuromusculares.
Un relajante muscular es un medicamento que altera la funcin del msculo esqueltico, al disminuir el tono muscular.El trmino relajante muscular se aplica a dos grupos teraputicos diferentes: Los bloqueadores de la placa neuromuscular y a los espasmolticos.Los bloqueadores de la placa neuromuscular interfieren con la accin de la acetilcolina, impidiendo su accin en los receptores localizados en la placa nerviosa terminal del msculo, lo que evita la accin del sistema nervioso central (SNC) sobre la musculatura esqueltica. Son empleados con frecuencia en sala de ciruga, en la unidad de cuidado intensivo (UCI) y en las salas de urgencia, con el fin de producir parlisis temporalmente.El otro grupo, tambin conocido como relajantes musculares de accin central, son empleados para aliviar el dolor msculo-esqueltico, los espasmos y disminuir la espasticidad muscular en diversas patologas neurolgicas.Aunque los bloqueadores neuromusculares y los espasmolticos estn agrupados como relajantes musculares, con frecuencia el trmino se emplea para referirse a los espasmolticos.
El uso ms antiguo de los relajantes musculares del que se conoce, fue por parte de las poblaciones indgenas de la cuenca Amaznica en Suramrica, quienes empleaban flechas envenenadas que ocasionaban la muerte de sus presas por parlisis del msculo esqueltico, lo cual fue documentado en el siglo XVI, cuando los colonizadores europeos lo descubrieron. Este veneno hoy conocido como curare llev a algunos de los primeros estudios cientficos en farmacologa. Su ingrediente activo la tubocurarina, as como muchos derivados sintticos de sta, desempearon un papel importante en los experimentos cientficos para determinar la accin de la acetilcolina en la transmisin neuromuscular.Hacia 1943, los bloqueadores neuromusculares se introdujeron como relajantes musculares frecuentes en la prctica de la anestesia y la ciruga.
Otros relajantes musculares esquelticos de ese tipo que se usan en todo el mundo provienen de varias categoras farmacolgicas y otros medicamentos utilizados principalmente para esta indicacin incluyen orfenadrina (anticolinrgico), clorzoxazona, tizanidina (clonidina), diazepam, tetrazepam y otras benzodiazepinas, mefenoxalona, metocarbamol , dantroleno, baclofeno. Los medicamentos que se usaron en algn momento, pero que actualmente no se usan, o rara vez se emplean para relajar el msculo esqueltico, incluyen meprobamato, barbitricos, metacualona, glutetimida y similares; algunas subcategoras de opiceos tienen propiedades relajantes musculares, y algunas se comercializan en medicamentos combinados con relajantes musculares lisos y / o esquelticos, tales como productos completos de opio, algo de ketobemidona, piritramida y derivados de fentanilo y meprobamato.
La relajacin muscular y la parlisis tericamente pueden ocurrir al interrumpir la transmisin nerviosa en varios sitios, incluido el sistema nervioso central, los nervios somticos mielinizados, los nervios motores no mielinizados, los receptores nicotnicos de acetilcolina, la placa motora terminal y la membrana muscular o el aparato contrctil. La mayora de los bloqueadores neuromusculares funcionan mediante el bloqueo de la transmisin en la placa terminal de la unin neuromuscular. Normalmente, un impulso nervioso llega a la terminal nerviosa motora, iniciando un flujo de iones de calcio, lo que provoca la exocitosis de vesculas sinpticas que contienen acetilcolina. La acetilcolina luego se difunde a travs de la hendidura sinptica. Puede hidrolizarse mediante acetilcolinesterasa (AchE) o unirse a los receptores nicotnicos ubicados en la placa motora terminal. La unin de dos molculas de acetilcolina produce un cambio conformacional en el receptor que abre el canal inico de sodio-potasio del receptor nicotnico. Esto permite que los iomes de Na + y Ca2 + ingresen en la clula y que los iones de K + salgan en contra de un gradiente de concentracin. La disminucin de la carga elctrica (potencial de reposo) en el interior de la clula que produce la salida de los iones causa una despolarizacin de la placa terminal, lo que produce una contraccin muscular. Despus de la despolarizacin, las molculas de acetilcolina se eliminan de la regin de la placa terminal y se hidrolizan enzimticamente con acetilcolinesterasa formando acetato y colina, siendo esta ltima recaptada en la hendidura sinptica por el axn terminal para formar nuevas vesculas de acetilcolina.
La funcin normal de la placa motora puede ser bloqueada por dos mecanismos. Los agentes no despolarizantes, como la tubocurarina, bloquean el agonista, la acetilcolina, de la unin a los receptores nicotnicos y los activan, lo que evita la despolarizacin. Alternativamente, los agentes despolarizantes, como la succinilcolina, son agonistas del receptor nicotnico que imitan a Ach, bloquean la contraccin muscular mediante la despolarizacin hasta tal punto que desensibiliza el receptor y ya no puede iniciar un potencial de accin y causar la contraccin muscular. Ambas clases de frmacos bloqueadores neuromusculares son estructuralmente similares a la acetilcolina.
La actividad de algunos agentes no despolarizantes como rocuronio, vecuronio o atracurio puede ser inhibida rpidamente por el sugammadex al impedir su unin con los receptores especficos de la placa motora. El otro medio de reversin de los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes se logra incrementando los niveles de acetilcolina en la hendidura sinptica con frmacos parasimpaticomimticos como neostigmina u piridostigmina, que inhiben la accin de la aceticolinesterasa, por lo que aumentan los niveles de acetilcolina en la placa neuromuscular, lo cual desplaza al bloqueador del receptor postsinptico, permitiendo que aparezca nuevamente la actividad muscular y por ende la contraccin, pero estos niveles aumentados de acetilcolina tambin tienen efectos indeseables al actuar sobre los receptores muscarnicos del msculo liso y del msculo cardaco, tales como bradicardia, sialorrea y broncoespasmo. Para contrarrestar dichos efectos se emplean anticolinrgicos como la atropina, que tienen efectos antagnicos a los de la aceticolina.
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