Alzheimer: i grovigli di proteina tau potrebbero essere una risposta antivirale
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Dec 18, 2025, 4:04:06 AM (7 days ago) Dec 18
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Alzheimer: i grovigli di proteina tau potrebbero essere una risposta antivirale
La versione patologica della tau che distrugge i neuroni nell'Alzheimer sarebbe un tentativo di
risposta alle infezioni: un tempo ci proteggeva.
18 dicembre 2025 - Elisabetta Intini
Alzheimer: i grovigli di proteina tau potrebbero essere una risposta antivirale
La reazione chimica che dà origine ai grovigli neurofibrillari, gli ammassi di proteina tau letali
per i neuroni tipici dell'Alzheimer, potrebbe essere stata, in un tempo molto lontano, protettiva
per il cervello. Uno studio pubblicato su Nature Neuroscience rafforza l'idea che un meccanismo che
oggi provoca neurodegradazione - la cosiddetta iper-fosforilazione della proteina tau - sia la
conseguenza di una risposta antivirale, il tentativo di difendere il cervello da un'infezione.
Perché oggi esiste l'Alzheimer?
Gli scienziati del Mass General Brigham, istituto di ricerca affiliato all'Harvard Medical School di
Boston, sono partiti da una domanda: perché - si sono chiesti - la nostra specie ha evoluto
mutazioni genetiche che predispongono all'Alzheimer, oggi altamente diffuse, se sono così poco
vantaggiose? Il nuovo lavoro fa pensare, come già ipotizzato in studi passati, che processi che oggi
risultano patologici potessero avere un tempo un ruolo protettivo.
I geni che predispongono all'Alzheimer potrebbero aver costituito un vantaggio evolutivo contro le
infezioni quando vivevamo una trentina d'anni al massimo, mentre oggi che abbiamo raggiunto una
durata di vita così estesa, potrebbero aumentare la suscettibilità a questa forma di demenza.
Alzheimer: come degenera la tau
La tau è una proteina espressa in abbondanza dai neuroni che serve a stabilizzare i microtubuli, i
filamenti proteici che formano il citoscheletro (l'impalcatura interna delle cellule) e che
consentono di trasportare sostanze nutritive e altre molecole nelle cellule.
In caso di Alzheimer, la proteina tau acquisisce troppi gruppi fosfato, pacchetti chimici che
possono modificare l'attività degli enzimi: diventa, cioè, iper-fosforilata - semplificando molto,
si modifica eccessivamente, formando grovigli all'interno dei neuroni che degradano la loro
struttura e compromettono il trasporto di segnali.
L'incontro tra la tau e il virus dell'herpes
Gli autori dello studio hanno fatto "incontrare" culture cellulari di neuroni umani inclini a
produrre tau iper-fosforilata con il virus dell'herpes simplex 1 (HSV-1: quello che di solito
procura infezioni sulle labbra), già in passato collegato all'Alzheimer.
L'infezione dei neuroni ha causato l'iper-fosforilazione della tau che, dunque, ha formato i tipici
grovigli, in un meccanismo patologico molto simile a quello dell'Alzheimer. La tau si è dimostrata
in grado di legarsi al capside del virus e neutralizzare l'infezione, di fatto proteggendo i neuroni
e impedendo al virus di attaccare le cellule.
«I nostri risultati rivelano un nuovo importante ruolo della proteina tau come proteina antivirale
contro l'HSV-1 e probabilmente altri virus» spiega William Eimer, ricercatore del Dipartimento di
Neurologia del Massachusetts General Brigham e primo autore dello studio.
«I grovigli potrebbero essersi formati originariamente (...) per impedire la diffusione del virus da
un neurone all'altro nel cervello».
https://www.nature.com/articles/s41593-025-02157-0
da focus.it
La versione patologica della tau che distrugge i neuroni nell'Alzheimer sarebbe un tentativo di
risposta alle infezioni: un tempo ci proteggeva.
18 dicembre 2025 - Elisabetta Intini
Alzheimer: i grovigli di proteina tau potrebbero essere una risposta antivirale
La reazione chimica che dà origine ai grovigli neurofibrillari, gli ammassi di proteina tau letali
per i neuroni tipici dell'Alzheimer, potrebbe essere stata, in un tempo molto lontano, protettiva
per il cervello. Uno studio pubblicato su Nature Neuroscience rafforza l'idea che un meccanismo che
oggi provoca neurodegradazione - la cosiddetta iper-fosforilazione della proteina tau - sia la
conseguenza di una risposta antivirale, il tentativo di difendere il cervello da un'infezione.
Perché oggi esiste l'Alzheimer?
Gli scienziati del Mass General Brigham, istituto di ricerca affiliato all'Harvard Medical School di
Boston, sono partiti da una domanda: perché - si sono chiesti - la nostra specie ha evoluto
mutazioni genetiche che predispongono all'Alzheimer, oggi altamente diffuse, se sono così poco
vantaggiose? Il nuovo lavoro fa pensare, come già ipotizzato in studi passati, che processi che oggi
risultano patologici potessero avere un tempo un ruolo protettivo.
I geni che predispongono all'Alzheimer potrebbero aver costituito un vantaggio evolutivo contro le
infezioni quando vivevamo una trentina d'anni al massimo, mentre oggi che abbiamo raggiunto una
durata di vita così estesa, potrebbero aumentare la suscettibilità a questa forma di demenza.
Alzheimer: come degenera la tau
La tau è una proteina espressa in abbondanza dai neuroni che serve a stabilizzare i microtubuli, i
filamenti proteici che formano il citoscheletro (l'impalcatura interna delle cellule) e che
consentono di trasportare sostanze nutritive e altre molecole nelle cellule.
In caso di Alzheimer, la proteina tau acquisisce troppi gruppi fosfato, pacchetti chimici che
possono modificare l'attività degli enzimi: diventa, cioè, iper-fosforilata - semplificando molto,
si modifica eccessivamente, formando grovigli all'interno dei neuroni che degradano la loro
struttura e compromettono il trasporto di segnali.
L'incontro tra la tau e il virus dell'herpes
Gli autori dello studio hanno fatto "incontrare" culture cellulari di neuroni umani inclini a
produrre tau iper-fosforilata con il virus dell'herpes simplex 1 (HSV-1: quello che di solito
procura infezioni sulle labbra), già in passato collegato all'Alzheimer.
L'infezione dei neuroni ha causato l'iper-fosforilazione della tau che, dunque, ha formato i tipici
grovigli, in un meccanismo patologico molto simile a quello dell'Alzheimer. La tau si è dimostrata
in grado di legarsi al capside del virus e neutralizzare l'infezione, di fatto proteggendo i neuroni
e impedendo al virus di attaccare le cellule.
«I nostri risultati rivelano un nuovo importante ruolo della proteina tau come proteina antivirale
contro l'HSV-1 e probabilmente altri virus» spiega William Eimer, ricercatore del Dipartimento di
Neurologia del Massachusetts General Brigham e primo autore dello studio.
«I grovigli potrebbero essersi formati originariamente (...) per impedire la diffusione del virus da
un neurone all'altro nel cervello».
https://www.nature.com/articles/s41593-025-02157-0
da focus.it
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