Se mitä tässä haluan tuoda esiin, on että syömällä runsaasti
vitamiineja, Voi vapautua vaikka kuinka monesta ongelmasta. Erilaiset
niska ja pääkiristykset lievyttyvät kummasta kun vain ottaa tarpeeksi
ison annoksen vitamiineja etenkin C ja E vitamiineja, ja B-vitamiineja
stressiin.
(itselläni b-vitamiinit toimivat paremmin masennukseen kuin kaikki SSRI
- lääkkeet, joita olen koittanut. (neuromax forte, neurobion forte)
B6 - vitamiini tuottaa serotoniinia siinä missä joku Cipramil tai
prozac. Ero vaan on että b-vitamiinit eivät aiheuta outoa oloa,
päänsärkyä, pahoinvointia ja lukuisia muita sivuvaikutuksia.
Lisäksi näiden SSRI - lääkkeiden vuosia jatkuvasta käytöstä ei ole
paljon kokemuksia, eikä myöskään siitä, minkälaisia haittavaikutuksia ne
voivat aiheuttaa aivoille. Kannattaa itse kokeilla luonnollisempia
vaihtoehtoja masennukseen ja ahdistukseen. Kokeilemalla oppii
tunnistamaan paljonko vitamiineja tarvitse jotta serotonii varastot
eivät laskisi päästä. Jos nyt välttämättä pitää sinne lääkäriin mennä
puhumaan masennuksesta, ja jos masennus liittyy johonkin konkreettiseen
tapahtumaan tai psykologiseen ajatusmalliin jne. silloin kannattaa kyllä
paljon mieluummin valita psykoterapia kuin lääkitys. Varsinkin jos
on lapsuudessa kokenut jotain asiota jotka ovat jääneet alitajuntaa
painamaan. Ei sellaiseen vaivaan tarvi mitään vahvoja masennuslääkkeitä.
Masennushan on nimenomaan *aivoissa* tapahtuva kemiallinen häiriö, joka
aika uskomattoman harvoin johtuu mistään psykologisesta asiasta.
: Masennushan on nimenomaan *aivoissa* tapahtuva kemiallinen häiriö, joka
: aika uskomattoman harvoin johtuu mistään psykologisesta asiasta.
En nyt jumalauta jaksa kommentoida muuta roskaa mitä jauhoit
muussa tekstissä, mutta aika veijari olet kun näin selkeästi
pystyt erottamaan 'psykologisen' ja 'kemiallisen'.
Omaa tekniikkaasi lainaten rautalangasta.
'Ajattelu' ja 'Psyykkiset häiriöt' ovat tapahtumia aivojen toiminnassa
jotka 'todennäköisesti' valittyvat 'kemiallisten' prosessien kautta,
joiden karkeita mekanismeja voidaan kuvata mm. 'psykologisten' teorioiden
kautta.
Zorro
Tuomas wrote in message <35DFC9...@hotmail.com>...
> B6 - vitamiini tuottaa serotoniinia siinä missä joku Cipramil tai
> prozac.
Viitannet Seronil, Seromex, Fontex jne fluoksetiinituotteisiin.
Tuo jos mikä on pahinta laatua olevaa misinformaation levittämistä ja
saisi olla laissa kriminalisoitua toimintaa.
>Itse asiassahan suurin osa ihmisistä jotka näitä lääkkeitä syövät
>ovat psyykkisesti ihan normaalikunnossa.
Täyttä roskaa.
>Se mitä tässä haluan tuoda esiin, on että syömällä runsaasti
>vitamiineja, Voi vapautua vaikka kuinka monesta ongelmasta. Erilaiset
>niska ja pääkiristykset lievyttyvät kummasta kun vain ottaa tarpeeksi
>ison annoksen vitamiineja etenkin C ja E vitamiineja, ja B-vitamiineja
>stressiin.
>(itselläni b-vitamiinit toimivat paremmin masennukseen kuin kaikki SSRI
>- lääkkeet, joita olen koittanut. (neuromax forte, neurobion forte)
>B6 - vitamiini tuottaa serotoniinia siinä missä joku Cipramil tai
>prozac. Ero vaan on että b-vitamiinit eivät aiheuta outoa oloa,
>päänsärkyä, pahoinvointia ja lukuisia muita sivuvaikutuksia.
Tästä asiasta ei taida olla olemassa minkäänlaista tutkimustietoa.
Ei ainakaan vuosi sitten ollut kun tein aiheesta esitelmän. Olisiko
sinulla esittää viitettä?
Omissa kokemuksissa on se vaara että masennuksen hoidossa
muuten tutkimuksia haittaava suuri placeboefekti ( usein noin 49 %:n
luokkaa ) käytännössä estää minkäänlaisten johtopäätösten vetämistä
tällaisista n=1 tapausselostuksista.
>Lisäksi näiden SSRI - lääkkeiden vuosia jatkuvasta käytöstä ei ole
>paljon kokemuksia, eikä myöskään siitä, minkälaisia haittavaikutuksia ne
>voivat aiheuttaa aivoille. Kannattaa itse kokeilla luonnollisempia
>vaihtoehtoja masennukseen ja ahdistukseen. Kokeilemalla oppii
>tunnistamaan paljonko vitamiineja tarvitse jotta serotonii varastot
>eivät laskisi päästä. Jos nyt välttämättä pitää sinne lääkäriin mennä
>puhumaan masennuksesta, ja jos masennus liittyy johonkin konkreettiseen
>tapahtumaan tai psykologiseen ajatusmalliin jne. silloin kannattaa kyllä
>paljon mieluummin valita psykoterapia kuin lääkitys. Varsinkin jos
>on lapsuudessa kokenut jotain asiota jotka ovat jääneet alitajuntaa
>painamaan. Ei sellaiseen vaivaan tarvi mitään vahvoja masennuslääkkeitä.
>Masennushan on nimenomaan *aivoissa* tapahtuva kemiallinen häiriö, joka
>aika uskomattoman harvoin johtuu mistään psykologisesta asiasta.
Uskomattoman vähän asiaa tästä kirjoituksestasi löytää. Tekisitkö
uuden kirjoituksen ja erottelisit ne asiat joita edes yrität
perustella ja ne jotka ovat puhtaasti mielipiteitäsi. Perusteluun
kuuluu luonnollisesti viitteet tutkimuksiin.
Sami Anttila
>On Sun, 23 Aug 1998 00:51:13 -0700, Tuomas <Tuo...@hotmail.com> wrote:
>
>>(itselläni b-vitamiinit toimivat paremmin masennukseen kuin kaikki SSRI
>>- lääkkeet, joita olen koittanut. (neuromax forte, neurobion forte)
>>B6 - vitamiini tuottaa serotoniinia siinä missä joku Cipramil tai
>>prozac. Ero vaan on että b-vitamiinit eivät aiheuta outoa oloa,
>>päänsärkyä, pahoinvointia ja lukuisia muita sivuvaikutuksia.
>
>Tästä asiasta ei taida olla olemassa minkäänlaista tutkimustietoa.
>Ei ainakaan vuosi sitten ollut kun tein aiheesta esitelmän. Olisiko
>sinulla esittää viitettä?
>
Sitaatti GenenTechin "Access Excellence"- sivuston artikkelista
"Micronutrients Make A Big Difference" webbisivulta
http://www.gene.com/ae/WN/SUA06/micronut.html :
" Vitamins and their derivatives play important roles in the nervous system.
For example, pyridoxal phosphate is necessary as a co-enzyme in the production
of the neurotransmitters norepinephrine, serotonin and GABA"
(SOURCE: Neuropsychobiology 1995; 32:98-105, Benton et al.)
--
Matti Narkia
Ja mikä siinä tekstissä oli sinun mielestäsi roskaa ?
Oliko se liian vaikeatajuisesti esitetty, vai ?
mutta aika veijari olet kun näin selkeästi
> pystyt erottamaan 'psykologisen' ja 'kemiallisen'.
>
öh ? Nyt voisit kyllä tarkentaa mitä tarkoitat.
Siis et näe eroa psykologian ja kemian välillä ??!!
>On Sun, 23 Aug 1998 00:51:13 -0700, Tuomas <Tuo...@hotmail.com> wrote:
>
>>(itselläni b-vitamiinit toimivat paremmin masennukseen kuin kaikki SSRI
>>- lääkkeet, joita olen koittanut. (neuromax forte, neurobion forte)
>>B6 - vitamiini tuottaa serotoniinia siinä missä joku Cipramil tai
>>prozac. Ero vaan on että b-vitamiinit eivät aiheuta outoa oloa,
>>päänsärkyä, pahoinvointia ja lukuisia muita sivuvaikutuksia.
>
>Tästä asiasta ei taida olla olemassa minkäänlaista tutkimustietoa.
>Ei ainakaan vuosi sitten ollut kun tein aiheesta esitelmän. Olisiko
>sinulla esittää viitettä?
>
Esim. seuraavat Medline-abstraktit mielestäni vittaavat siihen suuntaan, että
ravintotekijöiden ja depression mahdollista yhteyttä olisi syytä tutkia
nykyistä enemmän. Näyttää siltä, että B-vitamiineista erityisesti foolihapon,
B6:n ja ehkä B12:nkin alhaiset tasot saattavat ainakin joskus jotenkin liittyä
depression syntyyn.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9625217&form=6&db=m&Dopt=b
Psychosom Med 1998 May;60(3):297-308
Plasma pyridoxine deficiency is related to increased psychological distress in
recently bereaved homosexual men.
Baldewicz T, Goodkin K, Feaster DJ, Blaney NT, Kumar M, Kumar A, Shor-Posner G,
Baum M
Department of Psychology, University of Miami School of Medicine, Florida
33136, USA.
OBJECTIVE: Previous research has demonstrated that a theoretical model
including measures of life stressors, social support, and coping style
significantly predicts psychological distress. This study tested plasma
pyridoxine (vitamin B6) deficiency status as a predictor of overall
psychological distress and specific mood states in this model, controlling for
HIV-1 serostatus. METHOD: Subjects included HIV-1+ (N = 76) and HIV-1- (N = 58)
recently bereaved homosexual men. At baseline, subjects completed a battery of
psychosocial questionnaires, together with a physical examination and
venipuncture. The Profile of Mood States (POMS) provided measures of overall
psychological distress as well as specific mood states. Pyridoxine
deficiency status (a categorical measure of deficient vs. adequate status) was
determined with a bioassay of erythrocyte aspartate aminotransferase
activity. RESULTS: Pyridoxine deficiency was a significant predictor of
increased overall psychological distress in this model, controlling for life
stressors, social support, coping style, and HIV-1 serostatus. In post hoc
analyses of specific mood state effects, pyridoxine deficiency status was
significantly associated with increases in depressed, fatigued, and confused
mood levels, but not with those of anxiety, anger, or vigor. DISCUSSION: These
findings suggest that adequate pyridoxine status may be necessary to avert
psychological distress in the setting of bereavement. Inasmuch as pyridoxine is
a cofactor for 5-hydroxytryptophan decarboxylase--an enzyme in the biosynthesis
pathway of serotonin--serotonin level in the brain is implicated as the
mediating factor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9212690&form=6&db=m&Dopt=b
Nutr Rev 1997 May;55(5):145-149
Nutrition and depression: the role of folate.
Alpert JE, Fava M
Department of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston, MA 02114, USA.
A relationship between folate and neuropsychiatric disorders has been inferred
from clinical observation and from the enhanced understanding of the role
of folate in critical brain metabolic pathways. Depressive symptoms are the
most common neuropsychiatric manifestation of folate deficiency. Conversely,
borderline low or deficient serum or red blood cell folate levels have been
detected in 15-38% of adults diagnosed with depressive disorders. Recently, low
folate levels have been linked to poorer antidepressant response to selective
serotonin reuptake inhibitors. Factors contributing to low serum folate levels
among depressed patients as well as the circumstances under which folate and
its derivatives may have a role in antidepressant pharmacotherapy must be
further clarified.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9155210&form=6&db=m&Dopt=b
Nutr Rev 1996 Dec;54(12):382-390
Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders.
Bottiglieri T
Kimberly H. Courtwright and Joseph W. Summers Institute of Metabolic Disease,
Baylor University Medical Center, Dallas, Texas, USA.
Folate and vitamin B12 are required both in the methylation of homocysteine to
methionine and in the synthesis of S-adenosylmethionine.
S-adenosylmethionine is involved in numerous methylation reactions involving
proteins, phospholipids, DNA, and neurotransmitter metabolism. Both folate
and vitamin B12 deficiency may cause similar neurologic and psychiatric
disturbances including depression, dementia, and a demyelinating myelopathy. A
current theory proposes that a defect in methylation processes is central to
the biochemical basis of the neuropsychiatry of these vitamin deficiencies.
Folate deficiency may specifically affect central monoamine metabolism and
aggravate depressive disorders. In addition, the neurotoxic effects of
homocysteine may also play a role in the neurologic and psychiatric
disturbances that are associated with folate and vitamin B12 deficiency.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9406735&form=6&db=m&Dopt=b
Compr Psychiatry 1997 Nov;38(6):305-314
Folate and cobalamin in psychiatric illness.
Hutto BR
Department of Psychiatry, School of Medicine, University of North Carolina at
Chapel Hill, 27599, USA.
The linkage of cobalamin and folate deficiency to psychiatric illness has been
studied and debated since these vitamins were first discovered in the 1940s.
The clinical relevance of these deficiencies remains the subject of
investigation and scholarly discussion. This article reviews case reports and
studies derived from a MEDLINE search for English-language articles related to
folate, cobalamin, and psychiatric illness. Emphasis is given to clinical
research and recent developments. Preclinical evidence for direct effects of
folate and cobalamin on brain functioning is compelling, and numerous
associations of their deficiencies to psychiatric illness are evident. These
vitamin deficiencies may typically present initially with psychiatric symptoms,
but any direct causal relationship to specific neuropsychiatric illnesses are
not well defined. The relationship of these vitamins in dementia is
significant, but they may only rarely be a cause of truly reversible dementia.
Folate deficiency appears most tightly connected with depressive disorders, and
cobalamin deficiency with psychosis. Contrary to intuition, vitamin
deficiencies appear to occur infrequently with eating disorders. Other
diagnoses have been investigated much less extensively. The diagnosis and
management of these deficiencies in the context of neuropsychiatric illness is
still a matter of discussion. The quality of clinical research in this area is
improving, but there are many unanswered questions that affect clinical
practice. Clinicians should remain vigilant to the possibility of deficiencies
of folate and cobalamin in diverse psychiatric populations. Normal
hematological indices do not rule out the deficiencies. Further
study is needed to refine the detection and clinical management of these
vitamin deficiencies in psychiatric populations.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9054796&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Psychiatry 1997 Mar;154(3):426-428
Folate, vitamin B12, and homocysteine in major depressive disorder.
Fava M, Borus JS, Alpert JE, Nierenberg AA, Rosenbaum JF, Bottiglieri T
Depression Clinical and Research Program, Clinical Psychopharmacology Unit,
Massachusetts General Hospital, Boston 02114, USA.
fa...@A1.mgh.harvard.edu
OBJECTIVE: The authors examined the relationships between levels of three
metabolites (folate, vitamin B12, and homocysteine) and both depressive
subtype and response to fluoxetine treatment in depressed patients. METHOD:
Fluoxetine, 20 mg/day for 8 weeks, was given to 213 outpatients with major
depressive disorder. At baseline, depressive subtypes were assessed, and a
blood sample was collected from each patient. Serum metabolite levels were
assayed. Response to treatment was determined by percentage change in score on
the 17-item Hamilton Depression Rating Scale. RESULTS: Subjects
with low folate levels were more likely to have melancholic depression and were
significantly less likely to respond to fluoxetine. Homocysteine and B12
levels were not associated with depressive subtype or treatment response.
CONCLUSIONS: Overall, the results are consistent with findings linking low
folate levels to poorer response to antidepressant treatment. Folate levels
might be considered in the evaluation of depressed patients who do not respond
to antidepressant treatment.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=3525819&form=6&db=m&Dopt=b
J Psychiatr Res 1986;20(2):91-101
The biology of folate in depression: implications for nutritional hypotheses of
the psychoses.
Abou-Saleh MT, Coppen A
Folate deficiency is a common occurrence in psychiatric disorders, whether
organic or functional, particularly in depressive illness. We have shown that
folate deficiency is a common association of depressive symptoms in a variety
of settings including primary endogenous or non-endogenous depression, and
in alcoholic, lithium-treated and anorexic patients. Possible pathogenetic
mediating mechanisms for this association are methylation and hydroxylation and
the implications for nutritional hypotheses of the psychoses are discussed. We
suggest that folate deficiency, with or without deficiencies of other
nutritional factors such as monoamine precursors, vitamins B6, B12 and C, may
predispose to or aggravate psychiatric disturbances, particularly depression
and a model for these interactions is proposed.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1578091&form=6&db=m&Dopt=b
J Am Coll Nutr 1992 Apr;11(2):159-163
Brief communication. Vitamin B1, B2, and B6 augmentation of tricyclic
antidepressant treatment in geriatric depression with cognitive dysfunction.
Bell IR, Edman JS, Morrow FD, Marby DW, Perrone G, Kayne HL, Greenwald M, Cole
JO
Department of Psychiatry, Harvard Medical School.
This was a 4-week randomized placebo-controlled double-blind study to assess
augmentation of open tricyclic antidepressant treatment with 10 mg each of
vitamins B1, B2, and B6 in 14 geriatric inpatients with depression. The active
vitamin group demonstrated significantly better B2 and B6 status on enzyme
activity coefficients and trends toward greater improvement in scores on
ratings of depression and congnitive function, as well as in serum
nortriptyline levels compared with placebo-treated subjects (Ss). Without
specific supplementation, B12 levels increased in Ss receiving B1/B2/B6 and
decreased in placebo Ss. These findings offer preliminary support for further
investigation of B complex vitamin augmentation in the treatment of geriatric
depression.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2005338&form=6&db=m&Dopt=b
J Am Geriatr Soc 1991 Mar;39(3):252-257
B complex vitamin patterns in geriatric and young adult inpatients with major
depression.
Bell IR, Edman JS, Morrow FD, Marby DW, Mirages S, Perrone G, Kayne HL, Cole JO
McLean Hospital Geriatric Service, Harvard Medical School, Belmont,
Massachusetts.
This study compared the B complex vitamin status at time of admission of 20
geriatric and 16 young adult non-alcoholic inpatients with major depression.
Twenty-eight percent of all subjects were deficient in B2 (riboflavin), B6
(pyridoxine), and/or B12 (cobalamin), but none in B1 (thiamine) or folate. The
geriatric sample had significantly higher serum folate levels. Psychotic
depressives had lower B12 than did non-psychotic depressives. Poorer blood
vitamin status was not associated with higher scores on the Hamilton Depression
Rating Scale or lower scores on the Mini-Mental State Examination in either age
group. The data support the hypothesis that poorer status in certain B vitamins
is present in major depression, but blood measures may not reflect central
nervous system vitamin function or severity of affective syndromes as measured
by the assays and scales in the present study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2720001&form=6&db=m&Dopt=b
Biol Psychiatry 1989 Apr 1;25(7):867-872
Folate, B12, and life course of depressive illness.
Levitt AJ, Joffe RT
Department of Psychiatry, University of Toronto, Ontario, Canada.
Forty-four consecutive, unmedicated outpatients with a major depressive
disorder were evaluated to determine the relationships in life course, severity
of depressive illness, and serum folate and B12 levels. Duration of current
episode was significantly inversely correlated with folate levels. Age at onset
of illness was significantly correlated with B12. In a subgroup of recurrent
depressives, current age and age at onset of depressive illness were positively
correlated with folate. The findings are discussed in light of the current
hypotheses regarding the association of folate and mood.
--
Matti Narkia
>>Tästä asiasta ei taida olla olemassa minkäänlaista tutkimustietoa.
>>Ei ainakaan vuosi sitten ollut kun tein aiheesta esitelmän. Olisiko
>>sinulla esittää viitettä?
>Esim. seuraavat Medline-abstraktit mielestäni vittaavat siihen suuntaan, että
>ravintotekijöiden ja depression mahdollista yhteyttä olisi syytä tutkia
>nykyistä enemmän. Näyttää siltä, että B-vitamiineista erityisesti foolihapon,
>B6:n ja ehkä B12:nkin alhaiset tasot saattavat ainakin joskus jotenkin liittyä
>depression syntyyn.
On tehty erilaisia katsauksia sairauksista jotka erityisesti
altistavat masennukselle. Koska monet näistä ovat
aineenvaihduntasairauksia, tulee tietysti mieleen josko
ko aineenvaihduntaa peukaloimalla saataisiin myös
masennusta hoidettua. Tässä on yleensä epäonnistuttu.
Poikkeuksena ehkä kilpirauhasen vajaatoiminta. Tyroksiinillä
voidaan osalla masennuspotilaita saada vastetta muun hoidon
lisänä. Siksi en pidä visaana lähteä spekuloimaan yksittäisten
tulosten perusteella B-vitamiinien osuutta masennuksen
hoidossa. Vasta kaksoissokkotutkimukset selvittävät niiden
todellisen tehon, eikö niin?
Sami Anttila
sa...@ikiPOIS.fi poista,remove POIS when reply
> On Sun, 23 Aug 1998 00:51:13 -0700, Tuomas <Tuo...@hotmail.com> wrote:
>
> >Itse asiassahan suurin osa ihmisistä jotka näitä lääkkeitä syövät
> >ovat psyykkisesti ihan normaalikunnossa.
>
> Täyttä roskaa.
Jos diileri yrittää saada mahdollisimman monet koukkuun, yrittääkö
psykiatri pitää mahdollisimman monet hulluina?
--
email: Jussi....@Oulu.Fi (Jussi Kantola) Nobody passes
http://www.student.oulu.fi/~jkantola/ the test of time
: Jos diileri yrittää saada mahdollisimman monet koukkuun, yrittääkö
: psykiatri pitää mahdollisimman monet hulluina?
Ehkä hulluus ja terveys eivät ole poissulkevia... Psykiatri pyrkii
muuttamaan tapaa, jolla hulluus ilmenee, siten, että sillä voi rahastaa,
ja että siitä kokee potilas saavansa hyötyä. Tai sitten psykiatrin
motiivit ovat jotakin vielä vieraampia, täysin käsittämättömiä meille
"terveille" kansalaisille, meille, jotka emme tarvitse "hoitoa"...
--
.:[ han...@cc.tut.fi : www.students.tut.fi/~hansen/t.htm ]:.
"You're not insane. You're not insane. You're not insane. You are not
insane. YOU ARE NOT INSANE!"
Serotoniinia lissää? 5-hydroksitryptofaania nassuun niin johan alkaa
kolista! Tietenkin tämä luonnollinen vaihtoehto on Suomessa kielletty,
eihän siitä mitään tulisi jos kansalainen voisi halvalla hoitaa
masennustaan vähäisillä sivuvaikutuksilla, ilman että lääketehtaat,
apteekit ja lääkärit saisivat tuhansia markkoja vuodessa hänen lompakostaan.
--
Petrus....@helsinki.fi * Everything is perfect forever
: Ja mikä siinä tekstissä oli sinun mielestäsi roskaa ?
: Oliko se liian vaikeatajuisesti esitetty, vai ?
Lähinnä sinun selityksesi olivat liian helppoja, yksinkertaisia ja
yksisilmäisiä.
Lähinnä ne tavattomat yleistykset pistivät silmään. Eivät aivot toimi
minkään yhden standardin mukaisesti, eikä mikään nykyinen selitysmalli
kykene selvittämään toiminnan perimmäistä syytä, vaan kehitteineimmätkin
mallit kuvaavat vain toistaiseksi tuntemattomien tapahtumaketjujen jostain
pätkästä eteenpäin tapahtuvia reaktioita.
: mutta aika veijari olet kun näin selkeästi
:> pystyt erottamaan 'psykologisen' ja 'kemiallisen'.
:>
: öh ? Nyt voisit kyllä tarkentaa mitä tarkoitat.
: Siis et näe eroa psykologian ja kemian välillä ??!!
Tietenkin niilla on eroa, mutta eivät psykologia ja kemia ole mitään
kilpailevia tieteitä, kuten sinä tekstissäsi vihjaisit.
Ei kukaan psykologi väitä että aivoissa ei tapahtuisi kemiallisia reaktioita.
Ei kukaan kovien tieteiden ammattilainen väitä, että ihmisen käyttäytymista
ja ajattelua voisi kuvata vain kemiallisina rektioina.
Saman tein voisit väittää uskovasi esim. logiikkaan, mutta et etiikkaan.
Zorro
Ei hulluina, mutta ei se ole normaalikunnossa, jonka aivoissa
vaikuttavat jotkut ihme kemikaalit. Se on vain joskus parempi, että
päällä on kemikaalien tuoma olotila, kuin sietämätön masennus tms. Ei
tämä luonnollinen perusolotilamme välttämättä aina ole paras
mahdollinen.
Nyt koen kovasti väärinymmärretyksi, siispä väännetään rautalangasta.
Minä en väittänyt että vitamiineilla olisi vaikutusta mielialaan ja psyykkee-
seen. Totta kai on! Kaikki vaikuttaa psyykkeeseen jollain tasolla. Ja varmasti,
mikäli ihmisellä on puutetta vitamiineista, puutosoireet laskevat myös
mielialaa.
Mutta vitamiinien tehtävä on toimia elimistön muiden mekanismien osana,
ja kun vitamiinivarastot ovat täysiä, ovat lisävitamiinit hyödyttömiä,
suurempina annoksina voivat olla jopa vaarallisia.
Sen verran kun ihmiset nykyään saavat vitamiineja, on keskimääräisesti
määrä ihmisissä hyvä, ja vitamiini-puutteet hyvin harvinaisia, toisin
kuin masennus.
Totta kai, mikäli esim. on vegaani, on mm. B12-ylläpito tärkeää.
Mutta vegetaristeillekaan eivät lisävitamiinit ole normaalisti tarpeen,
uskokaa pois, itse olen vegetaristi ja asiaan kyllä hyvin perehtynyt.
Ja muuten, vaikka listalla on toisin nyt väitettykin, SSRI lääkkeet
eivät muutu eivätkä luo serotoniinia, vaan estävät niiden takaisinottoa.
Paras lääke masennukseen on liikunta, aktiivinen elämä, ystävät ja
harrastukset. Lääkkeitä ainakin tulisi käytää silloin kun nämä eivät
riitä, tai mikäli voimat niihin loppuvat kesken.
Ja se on kyllä totta, että mielialalääkkeitä määrätään aivan liikaa,
etenkin anksiolyyttejä.
Zorro
Itselläni ainakin noin b-vitamiinit toimivat erinomaisesti.
Olen käyttänyt SSRI - lääkkeitä myös, ja voin sanoa että ei se mieliala
siitä
mitenkään enemmän nouse, kuin isoilla b-vitamiiniannoksilla.
Erot ovat periaatteessa siinä että *serotoniinlääkkeet turruttavat
ajatuksia ja
tasaavat mielialaa, siten että spontaanit "negatiiviset" ajatukset
vähenevät*
Tähän ehkä perustuukin niiden teho masennuksen hoidossa.
Potilas ikäänkuin "hiljentyy" ja ajatukset jotka ennen vaivasivat
muuttuvat
enemmän tai vähemmän yhdentekeviksi.
Mitä nämä "vitamiinivarastot" ovat? Kuulostat RDA-aivopesun uhrilta.
Pari sataa mg niasiinia on varmasti paljon enemmän kuin "varastoosi"
mahtuu, mutta positiivinen vaikutus on selvä.
>Ja muuten, vaikka listalla on toisin nyt väitettykin, SSRI lääkkeet
>eivät muutu eivätkä luo serotoniinia, vaan estävät niiden takaisinottoa.
5-HTP luo serotoniinia.
: Mitä nämä "vitamiinivarastot" ovat? Kuulostat RDA-aivopesun uhrilta.
Rasvaliukoisilla vitamiineilla on pitk{{nkin kest{v{t varastot elimist|ss{,
samoin kuin l{hes kaikilla hivenaineilla. Ne kuluvat silloin kuin tarve on
suurempi kuin saanti, ja t{yttyv{t silloin kuin tarjonta ylitt{{ tarpeen.
Ei sen kummenpi kuin evoluutiossa syntynyt varmistuskeino sille ettei
puutetta tulisi. Esim B12 varastot kest{v{t n. 2 vuotta vaikka b12:ta ei
saisi ollenkaan.
: Pari sataa mg niasiinia on varmasti paljon enemmän kuin "varastoosi"
: mahtuu, mutta positiivinen vaikutus on selvä.
Min{ en ole havainnut mit{{n itsess{ni vitamiinien ansiosta, enk{ muuten
juo kahviakaan. Jollekin muulle ihmiselle vaikutus voi olla mik{ tahansa,
esimerkiksi pirist{v{, kuten ilmeisesti sinulle.
Monella aineella on hetkellinen vaikutus mielialaan, vaikka
masennusl{{kkeeksi ne olisivatkin tehottomia tai masennusta aiheuttavia.
Alkoholikin on nousuhumalassa huomattavasti mielialaa kohottava, mutta
masennusl{{kkeen{ katastrofaalinen.
Enk{ min{ vastusta vitamiinien sy|nti{, mutta liika on liikaa. Kaikki aineet
ovat myrkyllisi{ liikaa nautittuina, jopa vesi.
En muista kuka se oli joka kirjoitti ett{ ainoa varma tieto maailmassa on
se ett{ puhdas vesi kohtuullisesti k{ytettyn{ on melko turvallista...
Ja samanlaisia firmoja ne vitamiinipillereit{ valmistavat firmat ovat kuin
l{{kefirmatkin, mahdollisimman suuri voitto niill{kin on mielessa.
Zorro
>Serotoniinia lissää? 5-hydroksitryptofaania nassuun niin johan alkaa
>kolista! Tietenkin tämä luonnollinen vaihtoehto on Suomessa kielletty,
>eihän siitä mitään tulisi jos kansalainen voisi halvalla hoitaa
>masennustaan vähäisillä sivuvaikutuksilla, ilman että lääketehtaat,
>apteekit ja lääkärit saisivat tuhansia markkoja vuodessa hänen lompakostaan.
Näin juuri. 5-hydroksitryptofaanin lisäksi serotoniinin valmistamiseen
tarvitaan B6-vitamiinia, joten ehkä sitäkin olisi hyvä ottaa samalla kunhan
muistaa, että suuret (yli 200 - 500 mg) päiväannokset voivat aiheuttaa
pitkäaikaisessa käytössä neuropatiaa. Medlinestä löytyy tutkimuksia
5-hydroksitryptofaanin käytöstä depression hoidossa, usein jonkun muun lääkkeen
kanssa. Pikainen selailu antoi vaikutelman, että tulokset ovat olleet varsin
lupaavia. Ehkä patentointikelvottomuus on kuitenkin hillinyt kiinnostusta
laajempaan testaamiseen ja käyttöön.
Lukemani perusteella olen kuitenkin saanut vaikutelman, että biokemiallista
alkuperää olevia depressioita on monentyyppisiä ja niiden syyt erilaisia.
Löysin webbisivun "Good-bye Depression (From "Alcoholism--The Biochemical
Connection" by Joan Larson)", url
http://www.personal.u-net.com/~trans4mind/depression.html ,
joka yrittää eritellä erityyppisiä biokemiallista alkuperää olevia depressioita
ja niiden syitä. Sitaatti:
"The Seven Kinds of Alcoholic Depression
As I noted earlier, at my clinic we have identified seven sources of
biochemical depression affecting alcoholics:
1.Neurotransmitter depletion
2.Unavailability of prostaglandin E1
3.Vitamin/mineral deficiency
4.Hypothyroidism
5.Hypoglycemia
6.Food and chemical allergies
7.Candida-related complex
[These may not only affect alcoholics but any of us who suffer from
depression.] "
Pari sitaaattia kohdasta 1 "Neurotransmitter depletion":
"The two major neurotransmitters involved in preventing depression are
serotonin (converted from the amino acid L- tryptophan) and norepinephrine
(converted from the amino acids L- phenylalanine and L-tyrosine). You can
resupply the vital neurotransmitter precursors and reverse depression by taking
daily amino-acid supplements. Your symptoms will determine which amino acid you
will take for depression: L-tryptophan if your symptoms are sleeplessness,
anxiety, or irritability; L-tyrosine or L-phenylalanine if your symptoms are
lethargy, fatigue, sleeping too much, or feelings of immobility.
Tryptophan to Serotonin
The amino-acid tryptophan found in large amounts in milk and turkey
is the nutrient needed to form serotonin, which controls moods, sleep, sex
drive, appetite, and pain threshold. Eating disorders and violent behavior have
also been traced to serotonin depletion. Replacing serotonin can lift
depression and end insomnia. In one notable study, a medical researcher in
Holland demonstrated that a combination of tryptophan (2 grams nightly) and
vitamin B6 (125 milligrams three time a day) could restore patients with
anxiety type depression to normal in four weeks. Depression accompanied by
anxiety and sleep disturbances is most likely to respond to tryptophan.
<klips>
Tryptophan alone will not be converted to serotonin. To insure that it is
properly used, you must also take vitamin C and vitamin B6 (see table below)
Tryptophan is converted to niacin before its final conversion into serotonin.
If your body is deficient in niacin, the tryptophan you take will supply you
with niacin, not serotonin. For this reason, it is a good idea to take a
B-complex vitamin daily. This will give you both vitamin B6 and niacin and
allow the tryptophan to be converted to serotonin.
Of all the amino acids, tryptophan is least able to cross the blood-brain
barrier. It must pass this biological hurdle in order to be converted to
serotonin. Always take your tryptophan on an empty stomach.
<klips>
Tyrosine to Norepinephrine
The amino acid tyrosine, found in large amounts in cheeses, has an amazing
effect on depression. A number of studies have found that it can succeed where
antidepressant drugs fail. In the brain, tyrosine is converted into the
neurotransmitter norepinephrine, which has been described as the brain's
version of adrenaline. You can appreciate the power of norepinephrine
when you realize that the effect produced by cocaine comes from the drug's
ability to activate norepinephrine while inhibiting serotonin. This chemical
reaction causes the brain to race until the supply of norepinephrine is
depleted. The crash leaves addicts exhausted, depressed, extremely irritable,
and craving more cocaine. Large doses of tyrosine can reduce withdrawal
symptoms and prevent serious depression among cocaine addicts. We have used
tyrosine at the Health Recovery Center for the past few years with no adverse
effects. The usual dose is three to six grams per day, taken on an empty
stomach. You must take vitamins B6 and C to facilitate conversion of tyrosine
to norepinephrine (see table below).
L-Phenylalanine to Norepinephrine
As an alternative to tyrosine, you can take the amino acid L- phenylalanine,
which also can be converted into norepinephrine. A number of studies have
confirmed L-phenylalanine's amazing antidepressant effects. In one, this potent
amino acid was found as effective an antidepressant as the drug imipramine
(Tofranil). L-phenylalanine has one important advantage over tyrosine in
treating depression. It can be converted to a substance called
2-phenylethylamine or 2-PEA. Low brain levels of 2-PEA are responsible for some
depression (before it converts to tyrosine, which then converts to
norepinephrine). If you are affected, L-phenylalanine will be better for you
than tyrosine. The only way to find out is by trial and error. I recommend that
you start by taking L-phenylalanine. If you find that it makes your thoughts
rush (an effect that is often described as the brain "racing"), you don't need
2-PEA and should switch to tyrosine. The only other disadvantage to taking
L-phenylalanine is its slight potential for raising blood pressure. "
Em. webbisivu käsittelee kohdissa 2. ja 3. monien ravintotekijöiden
puutteellisen saannin mahdollista vaikutusta depressioon. Jäin kuitenkin
kaipaamaan mainintaa DHA:sta ja muista omega-3 rasvahapoista (tosin tutkimuksia
tästä on ilmestynyt vasta aivan viime aikoina, erityisesti tänä vuonna) sekä
seleenistä. Mikäli vaikeassa depressiossa havaitut punaisten verisolujen
solukalvojen epänormaalin alhaiset omega-3-rasvahappopitoisuudet todella
johtuvat lipidiperoksidaatiosta, kuten eräs tutkimus arveli, kannattaisi
solukalvojen suojaamiseksi ehkä harkita myös E-vitamiinin sisällyttämistä
ohjelmaan, koska E-vitamiini antioksidanttina toimii nimenomaan solukalvoilla.
Luin vielä uudestaan Dr. Weilin depressiosivun
http://cgi.pathfinder.com/drweil/database/display/0,1412,35,00.html
Se näyttää sopivan hyvin em. sivun luokitelun puitteisiin ja hoitokin
on samantyyppistä. Erikoisuutena Weilillä on optionaalinen reseptilääke
Dilantinin (fenytoiini) käyttö.
Dilantinista löytyy farmakologista tietoa sivulta
http://www.mentalhealth.com/drug/p30-d05.html
--
Matti Narkia
5-Hydroxytryptophan: The Serotonin Solution
http://www.mediconsult.com/noframes/vitamins/shareware/solution/
Kaupallisia 5-HTP sivuja:
5-HTP (5 Hydroxytryptophan)
http://www.mothernature.com/5htp.htm
DEPRESSION and HEART DISEASE. THE SEROTONIN CONNECTION
http://www.life-enhancement.com/depressionhrtdises.htm
5-HydroxyTryptophan
http://www.mineralconnection.com/5htp.htm
5HTP, the direct precursor to serotonin
http://www.webfactor.com/dhea/5htp.htm
Sattumalta´löytyi sivu, joka ei liity 5-HTP:hen, mutta saattaa kiinnostaa
konventionaalisten antidepressanttien käyttäjiä:
The use of Ginkgo to reverse the sexual side-effects of antidepressants.
http://www.priory.com/pharmol/gingko.htm
--
Matti Narkia
Minkäkokoisia määriä niasiinia (b3-vitamiini) tuo valmiste sisältää ?
Suomessa ei ilmeisesti ole apteekeista saatavissa erikseen nimenomaan
b3-niasiini-vitamiinia.
Tosin b1 , b6 ja b12 vitamiineja saa erikseen apteekista.
Eräissä multi b vitamiini valmisteissa on kyllä huomattavan isoja määriä
niasiinia.
Kysymys ei nyt ole puutosoireista vaan siitä että nimenomaan *Ylisuuret*
vitamiini-
annokset voivat antaa huomattavan paljon lisäenergiaa ihmisille, ja ovat
myös terveydelle hyödyllisiä. On täysin mahdotonta sanoa varmasti kuka
tarvitsee
ja miten paljon vitamiineja, hivenaineita. Ihmiset ovat erilaisia.
Ihmiset valittavat terveyskeskuksissa erilaisia kipuja ja etenkin
*väsymystä*.
Esim Kofeiinipillerit ovat taatusti huonompi tapa hoitaa väsymystä kuin
vitamiinit.
> Paras lääke masennukseen on liikunta, aktiivinen elämä, ystävät ja
> harrastukset. Lääkkeitä ainakin tulisi käytää silloin kun nämä eivät
> riitä, tai mikäli voimat niihin loppuvat kesken.
Onko sinulla jotain varmaa tietoa liikunnan vaikutuksesta aivokemiaan ?
On naurettava ajattella että olisi olemassa jokin perusolotila.
Ihmisen erilaiset kokemukset ja mielialat vaihtelevat, ja niiden
kuuluukin vaihdella. Useilla psyykenlääkkeillä vaan on valitettavasti
mieltä turruttava vaikutus. Psykiatria onkin usein yksi tapa "rauhoittaa
potilaat" . Jos esim selaa lääkärikirjaa, on aika vaikea löytää
lääkkeitä jotka eivät tavalla tai toisella pyrkisi *hiljentämään
potilaan ajatusmaailman* . SSRI - lääkkeet ja masennuslääkkeet ovat
ehkä ainoa ryhmä lääkkeitä joilla voisi olla jonkinlaista piristävää
vaikutusta, mutta ne vähentevät aivan liikaa *ajatuksia* ja *kokemuksia*
sekä mielialanvaihteluita, jotta esim. itse olisin niihin täysin
tyytyväinen. Muut psyykenlääkkeet ovat joko voimakkaasti rauhoittavia,
tai rauhoittavia ----> oma ajattelu vähenee jne jne.
Joillekin potilaille nämä lääkkeet ovat varmasti erittäin hyödyllisiä,
mutta on olemassa myös ihmisiä jotka haluavat toimia *itsenäisemmin*
ja *kokeilla* erilaisia muita vaihtoehtoja.
"Poeldinger et al treated depressed patients with either 5-HTP (without PDI) or
fluvoxamine, a Prozac-like drug used in Europe. The 5-HTP patients showed
slightly better treatment response than the fluvoxamine group, yet
significantly fewer and less severe side effects. They note: "Regarding
tolerance and safety, however, oxitriptan [5-HTP] proved superior to
fluvoxamine as was apparent from a marked difference in severity of untoward
side effects between the two compounds. ... The study presented here ...
strongly confirm[s] the efficacy of 5-HTP as an antidepressant." (4)"
Viite:
4.W. Poeldinger, et al. A Functional-Dimensional Approach to Depression:
Serotonin Deficiency as a Target Syndrome in a Comparison of
5-Hydroxytryptophan and Fluvoxamine. Psychopathology. 1991; 24: 53-81.
--
Matti Narkia
Masennuksen laakehoito on sama kuin laittaisi kokoajan lisaa oljya
koneeseen joka jostain syysta vuotaa. Toimii ihan ok, mutta oljya pitaa
kokoajan lisata.
Muistuttaa aikalailla astman "hoitoa" eli vedetaan piippua. Hoidetaan
oiretta.
Ihan ok jos kerran todellista syyta ei saada selville.
Jarno
juu, on, mutta jostain syysta se varastoituu
rasvaliukoisten tapaan. oon ite kuullu, etta varastot
aikuisella kestaa keskimaarin 3-6 vuotta. puhun siis
pelkastaan b-12 vitamiinista. muista en tieda.
tiesitteko muuten, etta veren seerumin b-12
vitamiinin mittaukset ei pida alkuunkaan paikkaansa.
mittaus kun ei erottele b-12:sta analogisia aineita.
> tiesitteko muuten, etta veren seerumin b-12
> vitamiinin mittaukset ei pida alkuunkaan paikkaansa.
> mittaus kun ei erottele b-12:sta analogisia aineita.
Tiedätkö miten muuten b-12-vitamiinivarastoja tai b-12-statusta voi
mitata?
--
Janne
>Tiedätkö miten muuten b-12-vitamiinivarastoja tai b-12-statusta voi
>mitata?
Syötetään Co-60:llä leimattua B-12-vitamiinia potilaalle.
Otetaan näyte potilaasta. Mitataan B-12-pitoisuus ja Co-60:n
radioaktiivisuus. Loppu on pelkkää aritmetiikkaa.
Ei vaiskaan, en minä oikeasti tiedä, kuinka se tapahtuu.
Tää on rottatohtorien tapa.
--
Jouko Pettersson Internet: Jouko.Pe...@Helsinki.FI
Division of Biochemistry FAX: +358 9 708 59068
Department of Biosciences Phone: +358 9 708 59012
University of Helsinki http://www.helsinki.fi/~petterss/
>Ensimmäisellä näistä sivuista luetellaan biokemiallista alkuperää olevien
>depressioiden tyypit ja syyt. Näistä kolmea ensimmäistä eli aivojen
>välittäjäaineiden vajausta, vitamiinien tai/ja mineraalien puutosta, ja
>prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa voidaan hoitaa lisäravinteilla.
>Hoidot on teoreettisesti perusteltu ja niiden tehon vahvistavia tutkimuksia
>löytyy.
Yleensä teoreettisesti perustellut hoidot eivät ole tomineet
kliinisissä kokeissa. Olisi mielenkiintoista kuulla kuinka monessa
kaksoissokkokokeessa myöhemmin luetellut hoitomuodot ovat
toimineet. Siis lukumäärä kiinnostaa, ei loputon läjä abstrakteja.
>Välittäjäaineen vajausta hoidetaan antamalla lisäravinteena
>välittäjäaineen raaka-aineet. Nämä ovat välittäjäaineen prekursoriaminohappo
>(tryptofaani tai (mieluummin) sen johdannainen 5-hydroksitryptofaani,
>tyrosiini, tai DL-fenylalaniini (DLPA)) sekä välittäjäaineen valmistuksessa
>apuna tarvittavat vitamiinit (B6, C). Prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa
>hoidetaan antamalla lisäravinteena sen prekursoria, omega-6 rasvahappoa GLA.
>Vitamiinien tai/ja mineraalien puutoksen hoitoa tuskin tarvitsee kommentoida.
>Todettakoon kuitenkin vielä kerran, että järkevästi valittu vitamiiniohjelma
>saattaa terveilläkin vaikuttaa mielialaa kohottavasti, kuten webbisivuilla
>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7477807&form=6&db=m&Dopt=b
>http://www.gene.com/ae/WN/SUA06/micronut.html
>referoitu kaksoissokkokoe näyttää osoittavan.
Auttaako se kliiniseen masennukseen?
>Em. sivuilla lueteltujen lisäravinteiden lisäksi kannattaa ehkä harkita myös
>omega-3 rasvahapon DHA, jota löytyy esim. rasvaisesta kalasta,
>kalaöljykapseleista ja sianaivosäilykkeistä, sisällyttämistä ohjelmaan.
>Perusteita tälle löytyy artikkelista
Onko apua masennuksen hoidossa osoitettu?
>Jos huomattavia määriä rasvaista kalaa tai kalaöljyä lisätään ruokavalioon, on
>ehkä syytä yrittää suojata näiden sisältämät helposti härskiintyvät rasvahapot
>(erityisesti aivojen synapsien solukalvoilla) ottamalla lisäksi
>antioksidantteja E-vitamiini ja seleeni lisäravinteena. Seleeniä voidaan
>perustella myös sillä, että sen puutteella saattaa webbisivujen
>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1873372&form=6&db=m&Dopt=b
>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=8717610&form=6&db=m&Dopt=b
>tutkimusabstraktien nojalla olla yhteyttä masennukseen.
Onko osoitettu kiistatta että ne auttavat masennukseen?
Älä nyt vaan ymmärrä väärin kysymyksiäni, tarkoitukseni on vain
saada sinut perustelemaan paremmin tänne tuomasi viitteet.
Jos ravintotekijöillä on todellista vaikutusta masennuksen hoitoon,
asialla on niin suuri uutisarvo että uskoisin alan lehtien jo siitä
kertoneen. Koska tällaista en ole havainnut, uskon että tutkimukset
ovat vasta aluillaan ja lopullisiin suosituksiin on vuosien matka.
Enkä muuten usko että lääketehtaat estävät psykiatrian lehtiä
julkaisemasta tällaisia uutisia. Sitä kun saatat ehdottaa seuraavaksi.
Huumeryhmä tuskin on tarpeen.
: Mutta tiedätkö, että lääkehoitoa tuetaan terapialla tai pikemminkin terapiaa
: tuetaan lääkkeillä? Eli se vuoto tukitaan.
Jep, psyykenl{{kkeit{ ei oikeasti ole tarkoitettu yksin{{n hoidoksi,
mik{li potilas yht{{n kykenee jonkin tasoiseen terapiasuhteeseen, eli
kehitysvammaisilla ja umpipsykoottisilla se saattaa olla hy|dyt|nt{,
muille oikeasti kuuluisi.
Mutta kun rahnaa ei ole, ja terapia (analyysi moninkertaisesti) on
niin huomattavasti kalliimpaa, joten mielenterveyssektori joutuu valitsemaan
suurimmalle osalle kehnompaa hoitoa, eli joko vain l{{kkeit{ tai hyv{ll{
s{k{ll{ terapiaa kerran joka toisessa viikossa tai huonommin.
T{h{n eiv{t niin potilaat, l{{k{rit, psykologit kuin hoitajatkaan
ole ollenkaan tyytyv{isi{.
Totta kai on hienoa kun pyrit{{n avohoitopainotteisuutta lis{{m{{n, mutta
kun resursseja avohoidon puolella ei lis{t{, niin adekvaattiin hoitoon
ei juurikaan ole mahdollisuuksia, vaikka halua olisi, ja homma menee
p{in...
Zorro
Niin on. Mutta mielestäni se, joka käyttää joitain mielialalääkkeitä,
ei ole 'normaalissa tilassa'. Unohda mielipiteeni, jos ne ärsyttävät.
>On Thu, 27 Aug 1998 05:06:28 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
>>Ensimmäisellä näistä sivuista luetellaan biokemiallista alkuperää olevien
>>depressioiden tyypit ja syyt. Näistä kolmea ensimmäistä eli aivojen
>>välittäjäaineiden vajausta, vitamiinien tai/ja mineraalien puutosta, ja
>>prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa voidaan hoitaa lisäravinteilla.
>>Hoidot on teoreettisesti perusteltu ja niiden tehon vahvistavia tutkimuksia
>>löytyy.
>
>Yleensä teoreettisesti perustellut hoidot eivät ole tomineet
>kliinisissä kokeissa. Olisi mielenkiintoista kuulla kuinka monessa
>kaksoissokkokokeessa myöhemmin luetellut hoitomuodot ovat
>toimineet. Siis lukumäärä kiinnostaa, ei loputon läjä abstrakteja.
>
>>Välittäjäaineen vajausta hoidetaan antamalla lisäravinteena
>>välittäjäaineen raaka-aineet. Nämä ovat välittäjäaineen prekursoriaminohappo
>>(tryptofaani tai (mieluummin) sen johdannainen 5-hydroksitryptofaani,
>>tyrosiini, tai DL-fenylalaniini (DLPA)) sekä välittäjäaineen valmistuksessa
>>apuna tarvittavat vitamiinit (B6, C).
Ohessa tutkimuksia em. aminohappoprekursoreista. Vitamiineja B6 ja C ei missään
näistä käytetty.
1) Tryptofaani
--------------
Postiivinen tulos saavutettiin seuraavissa löytämissäni tutkimuksissa:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7156248&form=6&db=m&Dopt=b
Psychol Med 1982 Nov;12(4):741-751
The treatment of depression in general practice: a comparison of L-tryptophan,
amitriptyline, and a combination of L-tryptophan and amitriptyline with
placebo.
Thomson J, Rankin H, Ashcroft GW, Yates CM, McQueen JK, Cummings SW
Sitaatti:
"One hundred and fifteen patients from 5 general practices participated in a
12-week, double-blind study comparing L-tryptophan, amitriptyline,
L-tryptophan-amitriptyline combination and placebo in the treatment of
depression. Analysis of total score on the Hamilton Depression Scale and a
global rating of depression showed that all 3 active treatments were more
effective than placebo. "
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=386715&form=6&db=m&Dopt=b
Acta Psychiatr Scand 1979 Sep;60(3):287-294
Symptom reduction in depression after treatment with L-tryptophan or
imipramine. Item analysis of Hamilton rating scale for depression.
Lindberg D, Ahlfors UG, Dencker SJ, Fruensgaard K, Hansten S, Jensen K, Ose E,
Pihkanen TA
Thirty-eight in-patients with endogenous- and 20 in-patients with
non-endogenous depression, took part in a multi-centre 3-week double-blind
trial where patients were randomly allocated to treatment with either 6 g
L-tryptophan or 150 mg imipramine daily. Item analysis of Hamilton ratings,
before the investigation and weekly during the trial period demonstrated few
statistically different mean scores on individual items between the two
treatment groups. After 3 weeks' treatment a statistically significant item
mean reduction on the 0.1% level was found in the item Agitation in favour of
imipramine-treated, and in the item Work and Activities in favour of
L-tryptophan-treated endogenously depressed patients. After 3 weeks' treatment
a statistically significant item mean reduction on the 5% level was found in
the item Suicide in favour of imipramine-treated non-endogenously depressed
patients. The present study has shown that, after 3 weeks' treatment,
imipramine and L-tryptophan has decreased the mean score on individual items of
HRS in about the same degree.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=155389&form=6&db=m&Dopt=b
Acta Psychiatr Scand 1979 Apr;59(4):395-414
Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their combination in depression. A
controlled study.
Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=794897&form=6&db=m&Dopt=b
Psychol Med 1976 Nov;6(4):673-678
Comparative trial of L-tryptophan and amitriptyline in depressive illness.
Herrington RN, Bruce A, Johnstone EC, Lader MH
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=779855&form=6&db=m&Dopt=b
Biol Psychiatry 1976 Jun;11(3):295-302
L-tryptophan in depression.
Farkas T, Dunner DL, Fieve RR
Negatiiivinen tulos saatiin kahdessa geriatrisen ryhmän hoitotutkimuksessa.
Abstraktit löytyvät urlien
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7407745&form=6&db=m&Dopt=b
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=6393715&form=6&db=m&Dopt=b
takaa.
2. 5-hydroxitryptofaani
-----------------------
Positiivinen tulos seraavissa kahdessa tutkimuksessa (muissa
5-hydroxitryptofaania ei yleensä ollut käytetty yksinään vaan yhdessä jonkun
muun lääkkeen kanssa):
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=307522&form=6&db=m&Dopt=b
Folia Psychiatr Neurol Jpn 1978;32(2):223-230
Clinical evaluation of 5-hydroxy-L-tryptophan as an antidepressant drug.
Nakajima T, Kudo Y, Kaneko Z
Effectiveness of 5-hydroxy-L-trytophan as an antidepressant drug was studied
with 59 patients with depressive symptoms using Rating Scale for
Depression made by Clinico-Psychopharmacology Research Group in Japan for a
preparatory step of a double blind clinical study of
5-hydroxy-L-tryptophan treatment of depression. A daily dose of 150--300 mg of
5-hydroxyl-L-tryptophan was administered for three weeks. Favorable
responses were observed in 40 patients (67.8%), of whom 13 patients were
markedly improved. These effects were noticed in 32 patients (80% of the
improved patients) within a week of the treatment. Analysis of General
Improvement Rating in the various subtypes of depressive symptoms indicated
that endogenous depression and involutional or senile depression were the
preferable indication of 5-hydroxy-L-tryptophan loading. The main side effects
of 5-hydroxy-L-tryptophan were gastrointestinal disturbances which were
minimized by the simultaneous administration of metoclopromide or
trihexyphenidyl.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=336002&form=6&db=m&Dopt=b
Arch Psychiatr Nervenkr 1977 Oct 11;224(2):175-186
The treatment of depression with L-5-hydroxytryptophan versus imipramine.
Results of two open and one double-blind study.
Angst J, Woggon B, Schoepf J
In the last few years several open studies supported the hypothesis that
L-5-HTP may be an effective antidepressant. Because of the lack of a controlled
double-blind trial we started our own investigations to confirm this hypothesis
in L-5-HTP. In 1972 we performed two open dose finding trials with
L-5-HTP in combination with Benzerazide. These open studies were followed by a
double-blind trial comparing L-5-HTP in combination with Benzerazide
to Imipramine in 30 patients. Assessments were carried out on day 0, 5, 10, 15
and 20. For data collection we used the Hamilton Rating Scale for
Depression, the AMP-system, a Global Rating Scale of Severity of Depression and
a Brief Rating Scale for the Behaviour on the ward. In this article we
report only a part of the results, mainly on the findings with the AMP-system
and the Hamilton Rating Scale for Depression. During our double-blind trial
we could not find any significant difference in efficacy of L-5-HTP and
Imipramine. The same was found in an open trial. Furthermore the L-5-HTP
results showed no difference compared with the results of an Imipramine
treatment in 40 patients in earlier double-blind studies. L-5-HTP and
Imipramine caused different patterns of side effects. L-5-HTP caused mainly
gastrointestinal side effects and Imipramine caused mainly dryness of the mouth
and tremor. The gastrointestinal side effects caused by L-5-HTP seemed to be
dose dependent.
3. Tyrosiini
------------
Tyrosiini ilmeisesti on näistä amninohapoista se, joista löytyy vähiten
tutkimuksia Medline-lehdissä. Löysin vain kaksi, joista toisen tulos oli
negatiivinen:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=6443584&form=6&db=m&Dopt=b
Nutr Health 1984;3(3):163-173
Tyrosine for the treatment of depression.
Gelenberg AJ, Gibson CJ
Negatiivinen tulos:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2142699&form=6&db=m&Dopt=b
J Affect Disord 1990 Jun;19(2):125-132
Tyrosine for depression: a double-blind trial.
Gelenberg AJ, Wojcik JD, Falk WE, Baldessarini RJ, Zeisel SH, Schoenfeld D, Mok
GS. Department of Psychiatry, University of Arizona, Tucson 85724.
4. DL-phenylalanine
-------------------
DL-fenylaliinista löytyi seuraavat tutkimukset:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=387000&form=6&db=m&Dopt=b
Arch Psychiatr Nervenkr 1979 Jul 4;227(1):49-58
DL-phenylalanine versus imipramine: a double-blind controlled study.
Beckmann H, Athen D, Olteanu M, Zimmer R
In a double-blind study, DL-phenylalanine (150--200 mg/24 h) or imipramine
(150--200 mg/24 h) was administered to 40 depressed patients (20 patients in
each group) for 30 days. Diagnoses were established according to the
International Classification of Disease (ICD). The AMP system, the Hamilton
Depression Scale and the Bf-S self rating questionnaire (von Zerssen et al.,
1974) were used to document psychopathological, neurologic, and somatic
changes. Twenty-seven patients (14 on imipramine, 13 on phenylalanine)
completed the 30-day trial. No statistical difference could be found between
these two drug treatment groups (Student's t-test) using the Hamilton
Depression Scale and the Bf-S self rating questionnaire. Ratings for anxiety
were significantly lower in the imipramine group on days 10 and 20, but not on
day 30; in addition, sleep disturbances were more influenced by imipramine on
days 1, 5, and 10, but not on days 20 and 30. Separate analysis of
psychopathological syndromes as somatic depressive syndrome and retarded
depressive syndrome did not show a group difference (0.05 level of significance
using a two-way analysis of variance). It is concluded that DL-phenylalanine
might have substantial antidepresant properties. However, certain
methodological considerations still warrant a careful interpretation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=335027&form=6&db=m&Dopt=b
J Neural Transm 1977;41(2-3):123-134
Dl-phenylalanine in depressed patients: an open study.
Beckmann H, Strauss MA, Ludolph E
Sitaatti:
"It is concluded that dl-phenylalanine might have substantial antidepressant
properties and that further more controlled investigations are warranted."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1173765&form=6&db=m&Dopt=b
Arzneimittelforschung 1975 Jan;25(1):132
Therapy of depression by phenylalanine. Preliminary note.
Fischer E, Heller B, Nachon M, Spatz H
To 23 subjects with endogenous depression after a previous unsuccessful
treatment with common antidepressive drugs (imipramine-like or MAO inhibitors)
dl- or d-phenylalanine was given in dialy oral doses of 50 or 100 mg during 15
days. A complete euthymia was obtained in 17 subjects between one and 13
days of treatment. No important adverse reaction was observed.
>>Prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa
>>hoidetaan antamalla lisäravinteena sen prekursoria, omega-6 rasvahappoa GLA.
>>Vitamiinien tai/ja mineraalien puutoksen hoitoa tuskin tarvitsee kommentoida.
>>Todettakoon kuitenkin vielä kerran, että järkevästi valittu vitamiiniohjelma
>>saattaa terveilläkin vaikuttaa mielialaa kohottavasti, kuten webbisivuilla
>>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7477807&form=6&db=m&Dopt=b
>>http://www.gene.com/ae/WN/SUA06/micronut.html
>>referoitu kaksoissokkokoe näyttää osoittavan.
>
>Auttaako se kliiniseen masennukseen?
>
Jos haet vastausta kysymykseen "onko tätä vitamiinikombinaatiota tutkittu
kaksoissokkokokeilla kliinisen masennuksen hoidossa?", on vastaus
todennäköisesti ei. Auttaako se yksittäistapauksessa selviää vain kokeilemalla
jos sittenkään, koska harva kai käyttäisi sitä ainoana hoitomuotona. On kai
kuitenkin olemassa näyttöä siitä, että joidenkin tiettyjen yksittäistenkin
vitamiinien puute saattaa joskus aiheuttaa depressiota. Luulisin, että julkisen
sektorin terveydenhuollossa depresssiopotilaan on aika vaikea saada
yksittäisten ravintotekijöitten tasoja testattua ja aika harvassa taitavat olla
ne yksityisetkin laboraroriot, joissa tällaista testausta tehdään. Ja jos
testauksen saisikin järjestymään, sen hinta saattaa muodostua esteeksi. On
todennäköisesti halvempaa käyttää vitamiineja ja mineraaleja "turhaan" kuin
testauttaa itsensä puutosten löytämiseksi. "Turhassakin" (ei puutosta)
tapauksessa näiden lisäravinteiden käytöstä saattaa olla tuloksena mielialan
kohoaminen kuten terveillä tapahtui.
>>Em. sivuilla lueteltujen lisäravinteiden lisäksi kannattaa ehkä harkita myös
>>omega-3 rasvahapon DHA, jota löytyy esim. rasvaisesta kalasta,
>>kalaöljykapseleista ja sianaivosäilykkeistä, sisällyttämistä ohjelmaan.
>>Perusteita tälle löytyy artikkelista
>
>Onko apua masennuksen hoidossa osoitettu?
>
Ei ole. Kiellätkö potilailtasi kalansyönnin, jos sen ei ole
kaksoissokkokokeissa osoitettu auttavan masennuksen hoidossa? Se, että
masennuksesta kärsivillä tavataan alentuneita DHA-tasoja, jotka lisäksi
tuntuvat alenevan masentuneisuuden asteen lisääntyessä on ilmeisesti varsin
uusi havainto, löysin vain viisi tutkimusta, joista vanhin on vuodelta 1995 ja
kaksi kuluvalta vuodelta. Kliiniset kokeet ovat vasta suunnitteilla. Jos olisin
masentunut olisin kuitenkin valmis ottamaan riskin ja käyttämään tätä erittäin
kokeellista hoitoa tukihoitona esim. syömällä rasvaista merikalaa 2 - 3 kertaa
viikossa ja nielaisemalla silloin tällöin muutaman kalaöljykapselin. Voisin
jopa uskaltautua nauttimaan sianaivovalmisteita (itse asiassa juuri näin olen
tehnytkin vaikken olekaan masentunut, mutta se on toinen tarina).
Lääkärinä voit varmaan kuvailla mitä DHA:n väheneminen synapsin solukalvoilta
vaikuttaa näiden solukalvojen läpäisevyyteen ja sähköisiin ominaisuuksiin sekä
mitä vaikutusta tällä on välittäjä- ja muiden aineiden kulkeutumiseen näiden
kalvojen läpi.
>>Jos huomattavia määriä rasvaista kalaa tai kalaöljyä lisätään ruokavalioon, on
>>ehkä syytä yrittää suojata näiden sisältämät helposti härskiintyvät rasvahapot
>>(erityisesti aivojen synapsien solukalvoilla) ottamalla lisäksi
>>antioksidantteja E-vitamiini ja seleeni lisäravinteena. Seleeniä voidaan
>>perustella myös sillä, että sen puutteella saattaa webbisivujen
>
>>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1873372&form=6&db=m&Dopt=b
>>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=8717610&form=6&db=m&Dopt=b
>
>>tutkimusabstraktien nojalla olla yhteyttä masennukseen.
>
>Onko osoitettu kiistatta että ne auttavat masennukseen?
>
Käsittääkseni on näyttöä siitä, että vähäinen seleenin saanti voi vaikuttaa
mielialaa alentavasti ja siitä, että seleenin saanti lisäravinteena saattaa
vaikuttaa mielialaa kohottavasti silloin kun seleenin lähtötaso on alhainen.
Mahdollisista tutkimuksista seleenin käytöstä masennuksen hoidossa ei minulla
ole tietoa. On näyttöä siitä, että seleeni ja E-vitamiini toimivat
antioksidantteina synergisesti, ja tässä tapauksessa seleenin käytön tarkoitus
on tehostaa E-vitamiinin antioksidanttivaikutusta. Mahdollinen mielialaa
kohottava vaikutus on ylimääräinen bonus.
>Jos ravintotekijöillä on todellista vaikutusta masennuksen hoitoon,
>asialla on niin suuri uutisarvo että uskoisin alan lehtien jo siitä
>kertoneen. Koska tällaista en ole havainnut, uskon että tutkimukset
>ovat vasta aluillaan ja lopullisiin suosituksiin on vuosien matka.
>
Mielestäni on olemassa varsin kohtuullista näyttöä siitä, että aminohapoilla
DL-fenylalaniini ja tryptofaani sekä tryptofaanin johdannaisella
5-hydroxitryptofaanilla on todellista vaikutusta masennuksen hoitoon. Tästä on
myös alan lehdissä kerrottu.
Eivät patentoimiskelvottomilla aineilla saavutetut hyvät tulokset kokemukseni
mukaan yleensä aiheuta minkäänlaisia mullistuksia. Kun SETTI-tutkimuksessa
havaittiin, että vain 50 mg E-vitamiinia päivässä vähensi tupakoivien miehien
eturauhasyöpäriskiä noin 40 prosenttia, ei tästä mielestäni melko
sensaatiomaisesta tuloksesta syntynyt mitään kohua. Sensijaan tavaton myllerrys
syntyi siitä, että synteettistä beetakaroteenia nauttineiden keskuudessa
tavattiin noin 16 prosenttia enemmän keuhkosyöpää kuin niillä, jotka eivät
beetakaroteenia saaneet. Samaten pari vuotta sitten JAMAssa julkaistu
kaksoissokkotutkimus, jossa saatiin se sensaatiomainen tulos, että 200 µg
seleeniä päivässä alensi syöpäkuolleisutta noin 50 prosenttia ei tietääkseni
ole mitenkään vaikuttanut suosituksiin enkä ole kuullut uusia tutkimuksiakaan
olevan suunnitteilla.
Mitä merkitsee lääkärille se, että tutkimukset osoittavat, että
patentointikelvottomilla DL-fenylalaniinilla ja 5-hydroxitryptofaanilla on
tehoa masennuksen hoidossa ja suhteellisen vähän sivuvaikutuksia, jos
surinpiirtein sama teho saadaan patenttilääkkeellä, jonka ahkerasta
määräämisestä voi lääketehtaalta jossain vaiheessa herua palkkiomatka?
On moneen kertaan todettu miksi lääketehtaat eivät voi investoida
patentoimiskelvottomien hoitoaineiden tutkimukseen. Käsitykseni ja tuntemien
lääkärien lausuntojen mukaan yliopistoissakin niitä tutkivat lähinnä vain
kirkasotsaiset totuudenetsijät joiden ei tarvitse tai jotka eivät ymmärrä olla
huolissaan urastaan ja taloudellisesta tulevaisuudestaan ;-).
--
Matti Narkia
>On Thu, 27 Aug 1998 05:06:28 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
>>Ensimmäisellä näistä sivuista luetellaan biokemiallista alkuperää olevien
>>depressioiden tyypit ja syyt. Näistä kolmea ensimmäistä eli aivojen
>>välittäjäaineiden vajausta, vitamiinien tai/ja mineraalien puutosta, ja
>>prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa voidaan hoitaa lisäravinteilla.
>>Hoidot on teoreettisesti perusteltu ja niiden tehon vahvistavia tutkimuksia
>>löytyy.
>
>Yleensä teoreettisesti perustellut hoidot eivät ole tomineet
>kliinisissä kokeissa.
Merkittävä lausahdus, jota unohdin kommentoida. Korjaan unohdukseni. Siis: Mitä
ihmettä oikein tarkoitat tällä? Korollaari 1: Kliinisissä kokeissa menestyminen
edellyttää teorian hylkäämistä? Korollaari 2: Koululääketiede ei perustu
teoriaan vaan hillittömään summamutikassa testaamiseen kliinisissä kokeissa?
--
Matti Narkia
Sivu on kaupallisväritteinen, koska LEF myös myy protokollaan sisältyviä
aineita. Tutkimustietoakin on kuitenkin tarjolla aika kohtuullisesti.
LEFin suosikkihoitoaine masennuksen hoidossa on S-adenosylmetioniini (SAMe).
Myös mäkikuisma, KH3, asetyyli-L-carnitiini, DL-fenylalaniini ja tyrosiini
mainitaan. Myös LEFin omaa vitamiinisekoitusta, Life Extension Mixiä,
kaupitellaan masennuksen tukihoidoksi.
S-adenosylmetioniinista olisi mielenkiintoista kuulla enemmänkin. Tekstistä
päätellen kyseessä on luonnollinen patentointikelvoton aine, jota on tutkittu
lähinnä Italiassa.
--
Matti Narkia
>>>Ensimmäisellä näistä sivuista luetellaan biokemiallista alkuperää olevien
>>>depressioiden tyypit ja syyt. Näistä kolmea ensimmäistä eli aivojen
>>>välittäjäaineiden vajausta, vitamiinien tai/ja mineraalien puutosta, ja
>>>prostaglandiinin E1 vajaatuotantoa voidaan hoitaa lisäravinteilla.
>>>Hoidot on teoreettisesti perusteltu ja niiden tehon vahvistavia tutkimuksia
>>>löytyy.
>>Yleensä teoreettisesti perustellut hoidot eivät ole tomineet
>>kliinisissä kokeissa.
>Merkittävä lausahdus, jota unohdin kommentoida. Korjaan unohdukseni. Siis: Mitä
>ihmettä oikein tarkoitat tällä? Korollaari 1: Kliinisissä kokeissa menestyminen
>edellyttää teorian hylkäämistä? Korollaari 2: Koululääketiede ei perustu
>teoriaan vaan hillittömään summamutikassa testaamiseen kliinisissä kokeissa?
Tehdessäni esitelmää huomasin että hypoteeseja on vaikka kuinka mutta
harva niistä oli toiminut tosi tilanteessa eli masennuksen hoidossa.
Sami Anttila
>1) Tryptofaani
>Postiivinen tulos saavutettiin seuraavissa löytämissäni tutkimuksissa:
>Psychol Med 1982 Nov;12(4):741-751
>Acta Psychiatr Scand 1979 Sep;60(3):287-294
>Acta Psychiatr Scand 1979 Apr;59(4):395-414
>Psychol Med 1976 Nov;6(4):673-678
>Biol Psychiatry 1976 Jun;11(3):295-302
Katsopa vuusia. Mitä luulet niiden kertovan hoidosta päättävälle
lääkärille?
>3. Tyrosiini
>Tyrosiini ilmeisesti on näistä amninohapoista se, joista löytyy vähiten
>tutkimuksia Medline-lehdissä. Löysin vain kaksi, joista toisen tulos oli
>negatiivinen:
>Nutr Health 1984;3(3):163-173
>J Affect Disord 1990 Jun;19(2):125-132
Tuoreempi negatiivinen. Mitä voisi tarkoittaa?
>4. DL-phenylalanine
>Arch Psychiatr Nervenkr 1979 Jul 4;227(1):49-58
>J Neural Transm 1977;41(2-3):123-134
>Arzneimittelforschung 1975 Jan;25(1):132
>>>Em. sivuilla lueteltujen lisäravinteiden lisäksi kannattaa ehkä harkita myös
>>>omega-3 rasvahapon DHA, jota löytyy esim. rasvaisesta kalasta,
>>>kalaöljykapseleista ja sianaivosäilykkeistä, sisällyttämistä ohjelmaan.
>>>Perusteita tälle löytyy artikkelista
>>Onko apua masennuksen hoidossa osoitettu?
>Ei ole. Kiellätkö potilailtasi kalansyönnin, jos sen ei ole
>kaksoissokkokokeissa osoitettu auttavan masennuksen hoidossa?
Uskomaton kärjistys.
>Se, että
>masennuksesta kärsivillä tavataan alentuneita DHA-tasoja, jotka lisäksi
>tuntuvat alenevan masentuneisuuden asteen lisääntyessä on ilmeisesti varsin
>uusi havainto, löysin vain viisi tutkimusta, joista vanhin on vuodelta 1995 ja
>kaksi kuluvalta vuodelta. Kliiniset kokeet ovat vasta suunnitteilla. Jos olisin
>masentunut olisin kuitenkin valmis ottamaan riskin ja käyttämään tätä erittäin
>kokeellista hoitoa tukihoitona esim. syömällä rasvaista merikalaa 2 - 3 kertaa
>viikossa ja nielaisemalla silloin tällöin muutaman kalaöljykapselin. Voisin
>jopa uskaltautua nauttimaan sianaivovalmisteita (itse asiassa juuri näin olen
>tehnytkin vaikken olekaan masentunut, mutta se on toinen tarina).
Lääkärin ei sovi mennä suosittelemaan hoitomuotoa, josta ei ole mitään
näyttöä tehon suhteen. Oletko eri mieltä?
>Lääkärinä voit varmaan kuvailla mitä DHA:n väheneminen synapsin solukalvoilta
>vaikuttaa näiden solukalvojen läpäisevyyteen ja sähköisiin ominaisuuksiin sekä
>mitä vaikutusta tällä on välittäjä- ja muiden aineiden kulkeutumiseen näiden
>kalvojen läpi.
En voi.
>>>Jos huomattavia määriä rasvaista kalaa tai kalaöljyä lisätään ruokavalioon, on
>>>ehkä syytä yrittää suojata näiden sisältämät helposti härskiintyvät rasvahapot
>>>(erityisesti aivojen synapsien solukalvoilla) ottamalla lisäksi
>>>antioksidantteja E-vitamiini ja seleeni lisäravinteena. Seleeniä voidaan
>>>perustella myös sillä, että sen puutteella saattaa webbisivujen
>>>tutkimusabstraktien nojalla olla yhteyttä masennukseen.
>>Onko osoitettu kiistatta että ne auttavat masennukseen?
>Käsittääkseni on näyttöä siitä, että vähäinen seleenin saanti voi vaikuttaa
>mielialaa alentavasti ja siitä, että seleenin saanti lisäravinteena saattaa
>vaikuttaa mielialaa kohottavasti silloin kun seleenin lähtötaso on alhainen.
>Mahdollisista tutkimuksista seleenin käytöstä masennuksen hoidossa ei minulla
>ole tietoa. On näyttöä siitä, että seleeni ja E-vitamiini toimivat
>antioksidantteina synergisesti, ja tässä tapauksessa seleenin käytön tarkoitus
>on tehostaa E-vitamiinin antioksidanttivaikutusta. Mahdollinen mielialaa
>kohottava vaikutus on ylimääräinen bonus.
Näyttöä ei siis ole?
>>Jos ravintotekijöillä on todellista vaikutusta masennuksen hoitoon,
>>asialla on niin suuri uutisarvo että uskoisin alan lehtien jo siitä
>>kertoneen. Koska tällaista en ole havainnut, uskon että tutkimukset
>>ovat vasta aluillaan ja lopullisiin suosituksiin on vuosien matka.
>Mielestäni on olemassa varsin kohtuullista näyttöä siitä, että aminohapoilla
>DL-fenylalaniini ja tryptofaani sekä tryptofaanin johdannaisella
>5-hydroxitryptofaanilla on todellista vaikutusta masennuksen hoitoon. Tästä on
>myös alan lehdissä kerrottu.
Tuo näyttö ei taida asiantuntijoiden mukaan riittää hoitosuosituksiin
vai onko sinulla toista tietoa?
>Mitä merkitsee lääkärille se, että tutkimukset osoittavat, että
>patentointikelvottomilla DL-fenylalaniinilla ja 5-hydroxitryptofaanilla on
>tehoa masennuksen hoidossa ja suhteellisen vähän sivuvaikutuksia, jos
>surinpiirtein sama teho saadaan patenttilääkkeellä, jonka ahkerasta
>määräämisestä voi lääketehtaalta jossain vaiheessa herua palkkiomatka?
Tehoa ei ole osoitettu suosituksiin saakka.
>On moneen kertaan todettu miksi lääketehtaat eivät voi investoida
>patentoimiskelvottomien hoitoaineiden tutkimukseen. Käsitykseni ja tuntemien
>lääkärien lausuntojen mukaan yliopistoissakin niitä tutkivat lähinnä vain
>kirkasotsaiset totuudenetsijät joiden ei tarvitse tai jotka eivät ymmärrä olla
>huolissaan urastaan ja taloudellisesta tulevaisuudestaan ;-).
Tämän voi laittaa omaan arvoonsa. Epäilitpä joskus minun kirjoittavan
tänne jonkun lääketehtaan sponsoroimana. Olisiko sinulla tässä syytä
itsekritiikkiin?
Sami Anttila
>On Thu, 27 Aug 1998 05:06:28 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
>>Todettakoon kuitenkin vielä kerran, että järkevästi valittu vitamiiniohjelma
>>saattaa terveilläkin vaikuttaa mielialaa kohottavasti, kuten webbisivuilla
>>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7477807&form=6&db=m&Dopt=b
>>http://www.gene.com/ae/WN/SUA06/micronut.html
>>referoitu kaksoissokkokoe näyttää osoittavan.
>
>Auttaako se kliiniseen masennukseen?
>
Webbisivulta
http://www.depression.com/anti/anti_27_dietary.htm
löytyi tällaista tekstiä:
"Certain vitamin deficiencies can cause depression:
Vitamin B6. Even a minor B6 deficiency can reduce the availability of
serotonin, a neurotransmitter involved in depression, according to Karl
Goodkin, M.D., an associate professor of psychiatry and neurology at the
University of Miami School of Medicine. Several studies show that depressed
individuals tend to have low blood levels of this nutrient. As little as
10 mg of supplemental B6 a day can relieve depression. In one study, 19
depressed women with low B6 levels were given a supplement. Sixteen of them
reported improved mood.
Other B vitamins. At the University of Arizona, researchers divided 14 elderly
people taking antidepressant drugs into two groups. In addition to their
regular medication, one took a placebo, while the other took 10 mg each of
vitamins B1, B2, and B6. The supplement group showed greater relief from
depression.
Folic acid. Folic acid, another B vitamin, also helps elevate a depressed mood.
Several studies have shown that depressed individuals tend to have low blood
levels of this nutrient. Other studies have shown that supplementation helps
relieve their depression. In one, 24 people with major depression and low blood
levels of folic acid were divided into two groups. One received a placebo, the
other, 15 mg a day of folic acid. After three months, the folic acid group was
significantly less depressed."
--
Matti Narkia
Tieto SAMesta löytyy mm. seuraavilta webbisivuilta:
http://www.inetcorp.net.mx/cimar/adenosyl.html
http://www.antiaging-systems.com/aama2z.htm
http://www.antiaging-systems.com/bulletins.htm#MAY 1998
http://lef.org/prod_desc/item120.html
http://lef.org/magazine/hotlines.html
http://lef.org/protocols/abstracts/abstr-040.html
http://lef.org/shop/march-abs97.html
http://lef.org/shop/april-abst97.html
http://lef.org/magazine/mag97/sept97-abs.html
S-Adenosylmethionine (SAMe). Part1. An Exciting New Antiaging Therapy
http://lef.org/magazine/mag97/march97-report.html
S-Adenosylmethionine (SAMe). Part 2: Fast-Acting Natural Antidepressant
http://lef.org/cgi-local/shop.pl/page=april-report97.html
SAMe Part 3: The Liver SuperNutrient
http://lef.org/cgi-local/shop.pl/page=june-report972.html
SAMe Part 4: Treatment for Arthritis
http://lef.org/magazine/mag97/sept97-report.html
Etsin Medlinesta kliinisiä tutkimiksia SAMe:n käytöstä masennuksen hoidossa.
Löysin koko joukon tutkimuksia, joisssa kaikissa oli saatu positivinen tulos.
Ohesiena näytteitä näistä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7941964&form=6&db=m&Dopt=b
Acta Neurol Scand Suppl 1994;154:7-14
S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical
studies.
Bressa GM
Department of Psychiatry, University Cattolica Sacro Cuore School of
Medicine, Rome, Italy.
"CONCLUSION--The efficacy of SAMe in treating depressive syndromes and
disorders is superior with that of placebo and comparable to that of
standard tricyclic antidepressants. Since SAMe is a naturally occurring
compound with relatively few side-effects, it is a potentially important
treatment for depression."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7568552&form=6&db=m&Dopt=b
Psychiatry Res 1995 Apr 28;56(3):295-297
Rapidity of onset of the antidepressant effect of parenteral
S-adenosyl-L-methionine.
Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP
Depression Research Program, Massachusetts General Hospital, Boston 02114, USA.
Sitaatti:
"A possible method of reducing the delay in antidepressant response is to
use S-adenosyl-L-methionine (SAMe), a naturally occurring compound that
appears to have a rapid onset of effect in the treatment of depression.
In this open, multicenter study, 195 patients were given 400 mg of SAMe,
administered parenterally, for 15 days. Depressive symptoms remitted
after both 7 and 15 days of treatment with SAMe, and no serious adverse
events were reported."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7941961&form=6&db=m&Dopt=b
Acta Neurol Scand Suppl 1994;154:15-18
S-adenosylmethionine blood levels in major depression: changes with drug
treatment.
Bell KM, Potkin SG, Carreon D, Plon L
University of California, Irvine Medical Center, Orange 92668.
"CONCLUSION--The significant correlation between plasma
SAMe levels and the degree of clinical improvement in depressed patients
regardless of the type of treatment suggests that SAMe may play an
important role in regulating mood."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=8441793&form=6&db=m&Dopt=b
Psychother Psychosom 1993;59(1):34-40
Double-blind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed
postmenopausal women.
Salmaggi P, Bressa GM, Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C
Obstetrics and Gynecology Department, University La Sapienza School of
Medicine, Rome, Italy.
Sitaatti:
"There was a significantly greater improvement in depressive symptoms in the
group treated with SAMe compared to the placebo group from day 10 of the
study. Side effects were mild and transient."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2113347&form=6&db=m&Dopt=b
Acta Psychiatr Scand 1990 May;81(5):432-436
The antidepressant potential of oral S-adenosyl-l-methionine.
Rosenbaum JF, Fava M, Falk WE, Pollack MH, Cohen LS, Cohen BM, Zubenko GS
Clinical Psychopharmacology Unit, Massachusetts General Hospital, Boston 02114.
S-adenosyl-l-methionine (SAMe), a naturally occurring brain metabolite,
has previously been found to be effective and tolerated well in
parenteral form as a treatment of major depression. To explore the
antidepressant potential of oral SAMe, we conducted an open trial in 20
outpatients with major depression, including those with (n = 9) and
without (n = 11) prior history of antidepressant nonresponse. The group
as a whole significantly improved with oral SAMe: 7 of 11
non-treatment-resistant and 2 of 9 treatment-resistant patients
experienced full antidepressant response. Side effects were mild and
transient.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2183633&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Psychiatry 1990 May;147(5):591-595
Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind,
placebo-controlled trial.
Kagan BL, Sultzer DL, Rosenlicht N, Gerner RH
Department of Psychiatry, West Los Angeles VA Medical Center, CA.
Sitaatti:
"The results suggest that oral S-adenosylmethionine is a safe, effective
antidepressant with few side effects and a rapid onset of action."
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=3046382&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Psychiatry 1988 Sep;145(9):1110-1114
S-adenosylmethionine treatment of depression: a controlled clinical trial.
Bell KM, Plon L, Bunney WE Jr, Potkin SG
University of California, Irvine Medical Center, Orange 92668.
The antidepressant properties of S-adenosylmethionine, an endogenous
methyl donor, were studied in inpatients who met the DSM-III criteria
for major depression. Nine patients given intravenous
S-adenosylmethionine and nine given low oral doses of imipramine were
compared in a double-blind design for 14 days. The S-adenosylmethionine
produced superior results by the end of the first week of treatment. By
the end of the second week, 66% of the S-adenosylmethionine patients had
a clinically significant improvement in depressive symptoms, compared to
22% of the imipramine patients. Side effects appeared to be fewer with
S-adenosylmethionine than with imipramine during the last 5 days of the
study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=3050630&form=6&db=m&Dopt=b
Neurosci Biobehav Rev 1988;12(2):139-141
S-adenosylmethionine in the treatment of depression.
Vahora SA, Malek-Ahmadi P
Texas Tech University, School of Medicine, Department of Psychiatry, Lubbock
79430.
The antidepressant property of S-adenosylmethionine (SAMe) has been
supported by several uncontrolled and controlled studies. Compared to
standard antidepressant agents, SAMe has fewer side-effects and shorter
lag period. Future studies to delineate SAMe-responsive depression are
warranted.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=3052139&form=6&db=m&Dopt=b
Ala J Med Sci 1988 Jul;25(3):306-313
S-adenosylmethionine in depression. A literature review and preliminary report.
Janicak PG, Lipinski J, Davis JM, Comaty JE, Waternaux C, Cohen B,
Altman E, Sharma RP
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=3318437&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Med 1987 Nov 20;83(5A):104-106
S-adenosylmethionine and affective disorder.
Carney MW, Toone BK, Reynolds EH
Department of Psychiatry, Northwick Park Hospital, Harrow, England.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=2425961&form=6&db=m&Dopt=b
Clin Neuropharmacol 1986;9(4):379-385
Affective illness and S-adenosyl methionine: a preliminary report.
Carney MW, Edeh J, Bottiglieri T, Reynolds EM, Toone BK
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=6367496&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Psychiatry 1984 Mar;141(3):448-450
Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression.
Lipinski JF, Cohen BM, Frankenburg F, Tohen M, Waternaux C, Altesman R, Jones
B, Harris P
Nine depressed inpatients completed trials with S-adenosylmethionine.
Seven showed improvement or remission of their symptoms. As in European
studies, no side effects were seen except the apparent induction of
mania in two patients with bipolar disorder.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=549212&form=6&db=m&Dopt=b
Riv Neurol 1979 Nov;49(6):417-439
[Study of the antidepressive effects of a biological transmethylating
agent (S-adenosyl-methione or SAM)].
[Article in Italian]
Monaco P, Quattrocchi F
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1103017&form=6&db=m&Dopt=b
Minerva Med 1975 Nov 17;66(78):4098-4101
[Controlled double-blind study (SAMe-imipramine) in depressive syndromes].
[Article in Italian]
Mantero M, Pastorino P, Carolei A, Agnoli A
Thirty one patients were treated with either S-Adenosylmethionine or
Imipramine in a double-blind clinical trial comparing
S-Adenosylmethionine (25 mg i.m. three times daily) with Imipramine (25
mg i.m. three times daily) administered for a period of three weeks.
Hamilton Rating scores showed no significant differences between
treatments, but such slight differences as were observed favoured
S-Adenosylmethionine
--
Matti Narkia
Artikkelissa tutkitaan kalan kulutuksen ja masennuksen yleisyyden yhteyttä eri
maissa. Sekä kalan kulutus, että masennuksen yleisyys vaihtelevat erittäin
suuresti maittain. Maissa, joissa kalan kulutus per henkilö on suuri, masennus
on harvinaisempi kuin niissä maissa, joissa kalan kulutus per henkilö on
vähäinen. Artikkelin kirjoittaja laskee masennuksen ja kalan kulutuksen per
henkilön väliseksi korrelaaatioksi r = -0.84 (p < 0.005). Tästä ei tietenkään
vielä voida mennä vetämään kausaliteettijohtopäätöksiä, ei voida väittää, että
kalan runsas kulutus estää tai parantaa masennusta, mutta varsin
mielenkiintoinen tämä tulos joka tapauksessa on.
Sitaatti artikkelista:
"Sir--WHO estimates that major depression is the greatest single cause of
disability worldwide.1 The annual prevalence of major depression shows nearly a
60-fold variation across countries,2 in a pattern similar to cross-national
differences in mortality from coronary artery disease, which suggest that
similar dietary risk factors could be important.
Among healthy volunteers, low plasma concentrations of an essential fatty acid
found in fish, docosahexaenoic acid, predict low concentrations of a marker of
brain serotonin turnover, cerebrospinal fluid 5-hydroxyindolacetic acid (CSF
5-HIAA).3 The finding that low concentrations of CSF 5-HIAA are strongly
associated with depression and suicide have been widely replicated. Since
docosahexaenoic acid is selectively concentrated in neural tissues and
important for nervous-system function, we tested the hypothesis that a high
consumption of fish could be correlated with a lower annual prevalence of major
depression (figure).
<jätetty pois kuva, joka kuvaa lineaarista riippuvuutta kalan kulutuksen ja
deprssion välillä. Korrelaatiokertoimeksi on saatu r = -0.84, p < 0.005 >
Fish consumption and prevalence of major depression
Simple correlational model with Pearson product moment analysis indicates a
potentially substantial interaction between the nearly 60-fold range in annual
prevalence rates of major depression and the over 100-fold range of apparent
fish consumption, in a multinational comparison.
1 lb=0·4536 kg.
The cross-national comparisons of the prevalence of major depression reported
by Weissman and colleagues2 are among the most reliable cross-national data
available. The rigorous methodologies used in these studies--large sample size
(35 000), random prospective design, repeat sampling techniques, multiple
community sampling, and use of a structured clinical interview with uniform
internationally accepted diagnostic criteria--create confidence in the validity
and comparability of these data. The structured interviews were independently
verified as culturally appropriate for each community. The core biological
symptoms that define major depression were the main factors used to determine
the differences in prevalence of major depression across countries, rather than
mood ratings which are prone to cultural bias. The economic data on apparent
fish consumption was calculated by fish catch plus imports minus exports and
are not as reliable as data from direct dietary surveys or tissue analyses, but
do provide a comparable estimate across countries. The data on the annual
prevalence of major depression reported by the Ministry of Welfare in Japan
included 130 000 individuals, but did not use structured instruments for
diagnosis or randomised population-sampling methods. However, exclusion of
these Japanese data did not significantly affect the correlation analysis
(r=0·77, p<0·03).
The direction and power of the correlation between apparent fish consumption
and major depression accords with recent clinical reports of individuals that
higher concentrations of docosahexaenoic acid in red-blood-cell membranes
(r=-0·80, p<0·01),4 as well as higher ratios of eicosapentaenoic acid to
arachidonic acid in plasma (r=-0·73, p<0·01),5 predict less severe symptoms of
depression.
This correlation between apparent fish consumption and lower annual prevalence
of major depression does not show that fish consumption can cause differences
in the prevalence of major depression or that eating fish or fish oils are
useful in treatment. Various cultural, economic, social, and other factors can
confound this simple correlational relation.
Viitteitä:
1 Murray CJL, Lopez AD, eds. Global burden of disease: a comprehensive
assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors
in 1990 and projected to 2020. Boston MA: Harvard University Press, 1996.
2 Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. Cross-natonal epidemiology of major
depression and bipolar disorder. JAMA 1996; 276: 293-99.
3 Hibbeln JR, Umhau JC, George DT, Salem N Jr. Do plasma polyunsaturates
predict hostility and violence? World Rev Nutr Diet 1996; 82: 175-86.
4 Edwards R, Peet M, Shay J, Horrobin D. Omega-3 polyunsaturated fattyacid
levels in the diet and in red blood cell membranes of depressed patients. J
Affect Dis (in press).
5 Adams PB, Lawson S, Sanigorski A, Sinclair AJ. Arachidonic to
eicosapentaenoic acid ratio in blood correlates positively with clinical
symptoms of depression.
Lipids 1996; 31: S-167-76.
--
Matti Narkia
>In article <35e1057...@news.clinet.fi>, Matti Narkia wrote:
>
>>Oheisena terveillä aikuisilla suoritettu kaksoissokkokoe, jossa vuoden
>>kestäneen 9 vitamiinia sisältäneen lisäravinneohjelman havaittiin selvästi
>>vaikuttaneen mielialaa kohottavasti:
>
> Siis nythän on keskusteltu masentuneen ihmisen hoidosta vitamiineilla
>ei terveiden.
>
Pistin jo sitaatin sivulta
http://www.depression.com/anti/anti_27_dietary.htm
kommenttina toiseen viestiisi, joten tähän vain vitteet sieltä_
Bal, I.R. "Vitamins B1, B2, and B6 in Augmentation of Tricyclic Antidepressant
Treatment," J. Am. College of Nutrition (1992) 11:159.
Andrew Weil's Self-Healing, 1-97.
Godfrey, P.S.A. et al. "Enhancement of Recovery from Psychiatric Illness by
Methylfolate," Lancet (1990) 336:392.
Werbach, M. Nutritional Influences on Illness. Third Line Press, 1991.
--
Matti Narkia
>In article <35e0666...@news.clinet.fi>, Matti Narkia wrote:
>>Sitaatti GenenTechin "Access Excellence"- sivuston artikkelista
>>"Micronutrients Make A Big Difference" webbisivulta
>>http://www.gene.com/ae/WN/SUA06/micronut.html :
>>
>>" Vitamins and their derivatives play important roles in the nervous system.
>>For example, pyridoxal phosphate is necessary as a co-enzyme in the production
>>of the neurotransmitters norepinephrine, serotonin and GABA"
>
> Missä tuossa sanotaan, että vitamiineja käytetään masennuksen hoidossa?
> Tuskin sitä nyt kukaan kiistääkään, etteikö vitamiineilla
>ole merkitystä välittäjäainemetaboliassa.
>
Webbisivulta
http://www.depression.com/anti/anti_27_dietary.htm
löytyy tällaista tekstiä:
"Certain vitamin deficiencies can cause depression:
Vitamin B6. Even a minor B6 deficiency can reduce the availability of
serotonin, a neurotransmitter involved in depression, according to Karl
Goodkin, M.D., an associate professor of psychiatry and neurology at the
University of Miami School of Medicine. Several studies show that depressed
individuals tend to have low blood levels of this nutrient. As little as
10 mg of supplemental B6 a day can relieve depression. In one study, 19
depressed women with low B6 levels were given a supplement. Sixteen of them
reported improved mood.
Other B vitamins. At the University of Arizona, researchers divided 14 elderly
people taking antidepressant drugs into two groups. In addition to their
regular medication, one took a placebo, while the other took 10 mg each of
vitamins B1, B2, and B6. The supplement group showed greater relief from
depression.
Folic acid. Folic acid, another B vitamin, also helps elevate a depressed mood.
Several studies have shown that depressed individuals tend to have low blood
levels of this nutrient. Other studies have shown that supplementation helps
relieve their depression. In one, 24 people with major depression and low blood
levels of folic acid were divided into two groups. One received a placebo, the
other, 15 mg a day of folic acid. After three months, the folic acid group was
significantly less depressed."
Viitteitä:
>On Thu, 27 Aug 1998 23:42:24 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
>>1) Tryptofaani
>
>>Postiivinen tulos saavutettiin seuraavissa löytämissäni tutkimuksissa:
>
>>Psychol Med 1982 Nov;12(4):741-751
>>Acta Psychiatr Scand 1979 Sep;60(3):287-294
>>Acta Psychiatr Scand 1979 Apr;59(4):395-414
>>Psychol Med 1976 Nov;6(4):673-678
>>Biol Psychiatry 1976 Jun;11(3):295-302
>
>Katsopa vuusia. Mitä luulet niiden kertovan hoidosta päättävälle
>lääkärille?
>
En lähde arvailemaan mitä lääkärin päässä liikkuu, sitä paitsi niitä päitä on
niin suuri määrä, että varmaan löytyy monenlaisia ajatuksia :-). Itse arvelen,
että kun perusasiat on tutkittu aineesta, jolla ei ole kaupallisia
mahdollisuuksia laajempiin tutkimuksiin, niin joko tutkijoiden tai
Medline-lehtien mielenkiinto hieman laimenee. Siis joko tutkimuksen volyymi
vähenee tai julkaisut sirtyvät pienempiin, ei-Medline-lehtiin.
>>3. Tyrosiini
>>Tyrosiini ilmeisesti on näistä amninohapoista se, joista löytyy vähiten
>>tutkimuksia Medline-lehdissä. Löysin vain kaksi, joista toisen tulos oli
>>negatiivinen:
>>Nutr Health 1984;3(3):163-173
>>J Affect Disord 1990 Jun;19(2):125-132
>
>Tuoreempi negatiivinen. Mitä voisi tarkoittaa?
>
Kullakin näistä aminohapoista saattaa olla määrätty potilasryhmä johon se
tehoaa (johtuen esim. biokemiallisista syistä, jotka ovat masennuksen
aiheuttaneet). Saattaa olla, että tyrosiinilla tämä ryhmä on huomattavsti
pieenempi kuin muilla puheena olleilla aminoahapoilla, ts. sen sovellusalue on
pienin. Toinen mahdollisuus tietysti on, että sillä ei ole juuri muuta kuin
placebo-vaikutus. Joka tapauksessa näyttää siis siltä, että jos näitä
aminohappoja haluaa kokeilla, on ehkä syytä jättää tyrosiinin kokeilu
viimeiseksi, elleivät oireet nyt sitten anna ahetta toisenlaiseen menettelyyn.
Tietysti on selvää, että negatiivinen tulos, joita silloin tällöin saattaa
tulla tehokkaillakin lääkkeillä, laimentaa tutkimus- ja/tai
julkaisuinnokkuutta.
>>4. DL-phenylalanine
>>Arch Psychiatr Nervenkr 1979 Jul 4;227(1):49-58
>>J Neural Transm 1977;41(2-3):123-134
>>Arzneimittelforschung 1975 Jan;25(1):132
>
Oheisena vielä pari fenylalaniinijulkaisua. Varsinkin jälkimmäinen
yksittäistapausraportti raskaudenaikaisen depression hoidosta on
mielenkiintoinen, sillä sen mukaan fenylalaniini näyttäisi olevan turvallista
myös raskauden aikana. Miten on asianlaita muiden masennuslääkkeiden osalta?
Voidaanko niitä käyttää raskauden aikana?
http://lef.org/protocols/abstracts/abstr-040.html#42
Phenylalanine for endogenous depression.
Journal of Orthomolecular Psychiatry (Regina) 3(2):80-81, 1974
Phenylalanine was administered to patients suffering from endogenous
depression. Although the experimental trial was short and the dosage
small, it seems that some forms of endogenous depression responded well
to phenylalanine therapy, mainly with the dextrorotatory form.
http://lef.org/protocols/abstracts/abstr-040.html#37
Neuropisiquiatria (Buenos Aires) 8(1):60-64, 1977
A case study of a mentally depressed pregnant woman who was successfully
treated with phenylalanine is reported. The subject was a 34-year-old Argentine
woman, married for 5 years and childless. Once the subject was administered
phenylalanine, her condition improved. It is noted that a heightened dosage of
the drug is required during pregnancy, and that this has no complicating effect
on the mother or the child. To check this, the subject's baby was observed for
a year after birth. The physiological action of the drug is analyzed,
and the progress of the treatment through pregnancy is charted. 17 references.
>
>>Se, että
>>masennuksesta kärsivillä tavataan alentuneita DHA-tasoja, jotka lisäksi
>>tuntuvat alenevan masentuneisuuden asteen lisääntyessä on ilmeisesti varsin
>>uusi havainto, löysin vain viisi tutkimusta, joista vanhin on vuodelta 1995 ja
>>kaksi kuluvalta vuodelta. Kliiniset kokeet ovat vasta suunnitteilla. Jos olisin
>>masentunut olisin kuitenkin valmis ottamaan riskin ja käyttämään tätä erittäin
>>kokeellista hoitoa tukihoitona esim. syömällä rasvaista merikalaa 2 - 3 kertaa
>>viikossa ja nielaisemalla silloin tällöin muutaman kalaöljykapselin. Voisin
>>jopa uskaltautua nauttimaan sianaivovalmisteita (itse asiassa juuri näin olen
>>tehnytkin vaikken olekaan masentunut, mutta se on toinen tarina).
>
>Lääkärin ei sovi mennä suosittelemaan hoitomuotoa, josta ei ole mitään
>näyttöä tehon suhteen. Oletko eri mieltä?
>
En ole. Kun nyt kuitenkin on aika lailla näyttöä siitä, että ruokavalio, joka
sisältää kohtuullisesti rasvaista merikalaa on todennäköisesti monessakin
suhteessa ainakin jonkin verran terveellisempi kuin ruokavalio, joka sisältää
runsaasti lihaa, mutta ei lainkaan kalaa, on mielestäni mahdollista, että
lääkäri voisi ottaa asian puheeksi etenkin silloin kun kun potilas erityisesti
kyselee ruokavaliosta, mutta mahdollisesti myös muuten. Tällöin lääkäri ehkä
vois mainita nykyiset tutkimustulokset korostaen kuitenkin sitä, että mitään
pitävää näyttöä kalan vaikutuksesta masennuksen ehkäisyssä tai hoidossa ei
vielä ole. Kysymys ei siis olisi suosituksesta vaan informaation välityksestä.
Kuten toisen otsikon alla olen tässä ryhmässä jo kertonut, kalan kulutuksella
ja masennuksella näyttää olevan myös hyvin vahva epidemiologinen negatiivinen
korrelaatio. Lue esim. artikkeli
Joseph R Hibbeln. Fish consumption and major depression. The Lancet, Volume
351, Number 9110 18, April 1998.
Artikkeli löytyy webbisivulta
http://www.thelancet.com/newlancet/r0eg/issues/vol351no9110/correspondence1213_1.html
(vaatii ilmaisen rekisteröitymisen)
>
>>>>Jos huomattavia määriä rasvaista kalaa tai kalaöljyä lisätään ruokavalioon, on
>>>>ehkä syytä yrittää suojata näiden sisältämät helposti härskiintyvät rasvahapot
>>>>(erityisesti aivojen synapsien solukalvoilla) ottamalla lisäksi
>>>>antioksidantteja E-vitamiini ja seleeni lisäravinteena. Seleeniä voidaan
>>>>perustella myös sillä, että sen puutteella saattaa webbisivujen
>
>>>>tutkimusabstraktien nojalla olla yhteyttä masennukseen.
>
>>>Onko osoitettu kiistatta että ne auttavat masennukseen?
>
>>Käsittääkseni on näyttöä siitä, että vähäinen seleenin saanti voi vaikuttaa
>>mielialaa alentavasti ja siitä, että seleenin saanti lisäravinteena saattaa
>>vaikuttaa mielialaa kohottavasti silloin kun seleenin lähtötaso on alhainen.
>>Mahdollisista tutkimuksista seleenin käytöstä masennuksen hoidossa ei minulla
>>ole tietoa. On näyttöä siitä, että seleeni ja E-vitamiini toimivat
>>antioksidantteina synergisesti, ja tässä tapauksessa seleenin käytön tarkoitus
>>on tehostaa E-vitamiinin antioksidanttivaikutusta. Mahdollinen mielialaa
>>kohottava vaikutus on ylimääräinen bonus.
>
>Näyttöä ei siis ole?
>
Nyt et näe metsää puilta. Ilmeisesti koululääketieteen tapa testata vain yhtä
vaikuttavaa ainetta kerrallaan vaikuttaa ehkä liikaa ajattelutapaasi tässä
asiassa. Synteettistä aineita testattaessa koululääketieteen tapa on varmaan
paras mahdollinen, ehkä myös ainoa ajateltavissa oleva. Ravintoaineet kuitenkin
usein toimivat synergisesti eikä niitä aina voi, eikä ole järkevää testata
synteettisten lääkkeitten tapaan.
Tässä nimenomaisessa tapauksessa erään tutkimuksen mukaan on mahdollista, että
DHA on hävinnyt masennuspotilaitten solujen solukalvoilta lipidiperoksaation
takia. Jos lisäämme ruokavalioon helpostihapettuvia omega-3 rasvahappoja ilman
antioksidanttisuojaa on mielestäni järkevää varautua siihen, että potilaan
tilanne ei välttämättä parane kovin paljon. Kyseessähän on tietenkin joka
tapauksessa vielä vain koe, tuntuu kohtuulliselta antaa kokeelle olemassaolevan
tiedon pohjalta parhaat mahdollisuudet onnistua.
>>On moneen kertaan todettu miksi lääketehtaat eivät voi investoida
>>patentoimiskelvottomien hoitoaineiden tutkimukseen. Käsitykseni ja tuntemien
>>lääkärien lausuntojen mukaan yliopistoissakin niitä tutkivat lähinnä vain
>>kirkasotsaiset totuudenetsijät joiden ei tarvitse tai jotka eivät ymmärrä olla
>>huolissaan urastaan ja taloudellisesta tulevaisuudestaan ;-).
>
>Tämän voi laittaa omaan arvoonsa. Epäilitpä joskus minun kirjoittavan
>tänne jonkun lääketehtaan sponsoroimana. Olisiko sinulla tässä syytä
>itsekritiikkiin?
>
Mahdollisesti, vaimonikin on usein sitä mieltä :-). Toisaalta olet itse
aikaisemmin todennut minulle lähettämässäsi sähköpostiviestissä erään toisen
keskustelun yhteydessä, että et ihan oikeasti ole kanssani eri mieltä, vaan
haluat vain saada vähän riidanpoikasta aikaan, koska ryhmässä on ollut hieman
hiljaista :-). Joten kenen kynällä siis kirjoittelet näissä ryhmissä ;-)?
Itsekritiikistä puheen ollen oliko oma kommenttisi viestiin, jossa joku
kertoi saaneensa apua masennukseen B-vitamiineista, mielestäsi täysin korrekti?
Onhan olemassa näyttöä siitä, että jo varsin vähäinen B6-vitamiinin puute
saattaa aiheuttaa masennusta. Kuten jo aikaisemminkin totesin, esim.
webbisivulta
http://www.depression.com/anti/anti_27_dietary.htm
löytyy tällaista tekstiä:
"Even a minor B6 deficiency can reduce the availability of
serotonin, a neurotransmitter involved in depression, according to Karl
Goodkin, M.D., an associate professor of psychiatry and neurology at the
University of Miami School of Medicine. Several studies show that depressed
individuals tend to have low blood levels of this nutrient. As little as
10 mg of supplemental B6 a day can relieve depression. In one study, 19
depressed women with low B6 levels were given a supplement. Sixteen of them
reported improved mood."
Entä lääketiede? Olisiko sillä syytä itsekritiikkiin? Miksi
patentoimiskelvottomia aineita ei näy todella laajoissa kaksoissokkokokeissa
siitä huolimatta, että tästä joukosta löytyy todella suurta hoitopotentiaalia
omaavia hoitoaineita, kuten vähäiseltä osalta tässäkin keskustelussa on tullut
ilmi.
--
Matti Narkia
>Haeskelin tietoa Life Extension Foundationin masennuksenhoito-ohjelmassa
>webbisivulla http://lef.org/protocols/prtcl-040.shtml
>esitellystä S-Adenosyl-L-metioniinista eli SAMe:sta. SAMe on luonnollinen
>patentoimiskelvoton aine, jota keho voi valmistaa aminohappo metioniinista tai
>tai homokysteiinista vitamiinien foolihappo, B12 ja B6 avulla. SAMen ja
>melatoniinin välillä on korrelaatio: kun melatoniin taso on korkea on
>SAMen taso matala ja päinvastoin, ts. SAMe:a voidaan pitää eräänlaisen
>"päivähormonina" tai "valppaus- ja hereilläolohormonina"
>
>Tutkimusten mukaan SAMella on tehoa monien sairauksien kuten masennuksen,
>skitsofrenian, dementian, maksasairauksien, reuman, fibromyalgian ja
>demyelinaatiosairauksien hoidossa. LEF väittää, että SAMe on tehokkain, nopein
>ja sivuvaikutuksettomin antidepressantti.
>
Toistaiseksi SAMen teollinen syntetisoiminen on melko kallista, mutta löysin
toisesta ryhmästä tietoa, jonka mukaan SAMen tasoa elimistössä voidaan kohottaa
joillakin muilla, halvemmilla lisäravinteilla: Eräs näistä on trimetyliglysiini
(TMG) eli betaiini. Näin ainakin seuraavan abstraktin mukaan:
Alcohol 1996 Jul;13(4):395-398
Betaine, ethanol, and the liver: a review.
Barak AJ, Beckenhauer HC, Tuma DJ
VA Alcohol Research Center, Department of Veterans Affairs Medical
Center, Omaha, NE 68105, USA.
Two of the most important biochemical hepatic pathways in the liver are
those that synthesize methionine and S-adenosylmethionine (SAM) through the
methylation of homocysteine. This article reviews some recent findings in this
laboratory, which demonstrate that ethanol feeding to rats impairs one of these
pathways involving the enzyme methionine synthetase (MS), but by way of
compensation increases the activity of the enzyme betaine:homocysteine
methyl transferase (BHMT), which catalyzes the second pathway in
methionine and SAM biosynthesis. It has been shown that despite the
inhibition of MS, the enhanced BHMT pathway utilizes hepatic betaine
pools to maintain levels of SAM. Subsequent to the above findings, it
has been shown that minimal supplemental dietary betaine at the 0.5%
level generates SAM twofold in control animals and fivefold in
ethanol-fed rats. Concomitant with the betaine-generated SAM,
ethanol-induced hepatic fatty infiltration was ameliorated. In view of
the fact that SAM has already been used successfully in the treatment of
human maladies, including liver dysfunction, betaine, shown to protect against
the early stages of alcoholic liver injury as well as being a SAM
generator, may become a promising therapeutic agent and a possible
alternative to expensive SAM in the treatment of liver disease and other
human maladies.
--
Matti Narkia
Oheisena postaus jonka löysin DejaNews:ista
Author: Erik Alexander Hanson
Email: eaha...@ix.netcom.com
Date: 1998/07/21
baker_...@hotmail.com wrote:
>
> Dear Newsgroup
>
> James South wrote an article on this in International Anti-aging Systems
> most advertising flyer which really has me interested. My barrier to taking
> this is the cost of the product through I.A.S whose retail prices are
> excessive (across right of their product range) putting this drug out of my
> grasp. I would be grateful if anyone reading could reply to me personally
> and the group, if you like. Regarding the most cost economical mail order
> supplier for sam-e, one of it's trade names being Donamet
I've been taking 800+ mg SAMe since Jan. 1998 for depression, and I have
little remaining doubt that it is helping significantly. I have been
willing to pay the prices mainly because of the severity of my
depression and the length for which it had incapacitated me. Until I
found out how to order the IAS Donamet brand, I used only the one that
the Life Extension Foundation distributes. I'm now using 200 mg/day from
LEF and 800 mg/day from the IAS. This might be more than enough for me
at this point (seeing as my depression has been in "remission" for
several months now), but if I bring down the dose, I'm going to do it
gradually, if at all.
You can order both brands online. I have yet to find another distributor
of the Donamet (besides IAS). LEF's website is:
and IAS's website is either
OR
https://www.makura.com/olympia/ias_ccorder.html
The LEF brand is poorly labeled. Oral SAMe comes stabilized as
(S-)S-adenosylmethionine sulfate para-toluenesulfonamide, and the
Donamet brand labels this accurately.
EAH
--
Matti Narkia
Oheisena myös itse postaus:
Trimethylglycine (TMG)
Author: KevinRog
Email: kevi...@aol.com
Date: 1998/02/03
Forums: alt.baldspot
Message-ID: <19980203035...@ladder02.news.aol.com>
Here is some info I found on TMG. Some of it is from advertisements, so it may
not be completely accurate. Some of this I posted previously. The conclusion is
that taking TMG should decrease Homocystine and increase Methionine. This in
turn can help increase Glutathione. Taking TMG to increase Methionine may be
better than taking Methionine itself because taking Methionine directly might
have the effect of increasing Homocystine.
Trimethylglycine (TMG) helps convert homocystein to methionine. This process is
known as methylation. Methionine is a non-toxic amino acid. TMG is a chemical
compound and the best known dietary source of methyl groups. TMG is found in a
large number of plants and animals, especially broccoli and beets.
One of the essential metabolic functions of the body is active methyl donation
(cycle A). The active methylation donor is S-adenosylmethionine (SAM), which is
produced from methionine by the addition of ATP (adenosine triphosphate). After
the methyl group has been donated (reaction 3), homocysteine remains. Because
homocysteine has pro-oxidant properties (elevated levels are associated with
cardiovascular disease), it must be detoxified. Two separate mechanisms exist,
both of which are serine dependent. In the first (reaction 1), homocysteine is
re-methylated by methyltetrahydrofolate (Me-THF, or "activated" folic acid)
back to methionine, and the SAM cycle is closed. Under most circumstances, this
should be the dominant pathway. In the second mechanism (reaction 2),
homocysteine is combined with serine to form cystathionine which is split back
apart (slightly differently) to yield cysteine and homoserine. This reaction
depends on the enzyme cystathionine beta-synthase which opens up the SAM cycle
and results in loss of methionine (and accumulation of cysteine).
The restoration of the SAM cycle is not solely dependent on increasing serine
levels. The folate cycle (cycle B) is essential to close the SAM cycle and keep
methionine available for producing SAM.
Methylation and Homocysteine
While there is a considerable amount we do not know about homocysteine (like
why exercise reduces it), we do know how to use nutritional supplements to
reduce homocysteine levels. This is done through three independent routes: (1)
using folic acid with vitamin B-12, (2) using trimethylglycine (TMG), and (3)
through B-6. The first two are called methylation, and the last is called
transsulfuration.
Methylation is the process of putting a methyl group (one carbon atom and three
hydrogen atoms), on proteins, enzymes, chemicals, DNA, or amino acids like
homocysteine. When a methyl group is transferred from folic acid to
homocysteine, the homocysteine is converted to the essential amino acid,
methionine. When a methyl group is transferred from TMG to homocysteine, the
homocysteine is similarly converted to methionine (and the TMG is converted to
dimethylglycine). This process of methylation results in lower homocysteine and
an increase in methionine. In fact, nearly twice the dietary level of
methionine is produced during this conversion process. Both folic acid and TMG
have been used for nearly two decades to lower homocysteine. These two pathways
are independent. Some people are better at using TMG to lower homocysteine and
others are better at utilizing folic acid. That is why the literature suggests
using both TMG and folic acid to lower homocysteine (folic acid requires 8-12
for this activity). Such a combined approach, in conjunction with vitamin 8-6,
can normalize homocysteine in 95% of the people studied (Choline is also used
as a methyl donor, as has been noted in JAMA, although its role is secondary to
TMG).
Methylation beyond its role in Homocysteine
Methylation is a process necessary for many biological functions aside from
homocysteine. Methylation is involved in maintaining DNA integrity, processing
fats, improving neurological function, detoxifying the liver, and is connected
to nearly every biochemical process in the body. Several scientific
peer-reviewed articles have demonstrated that this methylation process degrades
with age, and is associated with a large variety of age-related diseases.
Usually, this methylation process occurs through a chemical called
S-adenosylmethionine (SAM). SAM, increased by the dietary methyl donors
mentioned earlier, requires, like most enzymatically controlled reactions,
proper mineral balance. As a result, many researchers suggest additional
minerals to help the body maintain proper methylation.
Methionine and cysteine are sulphur-containing amino acids. Typically, as
people age the content of these amino acids in the body decreases.
Supplementing the diets of mice and guinea pigs with cysteine increases life
span considerably. Dietary methionine and cysteine levels are a major
determinant in the concentration of sulphur-containing compounds such as
glutathione within cells. Glutathione assumes a critical role in defense
against a variety of injurious compounds by acting as part of the free radical
scavenging enzymes glutathione peroxidase and by combining directly with these
toxic substances to aid in their elimination. When increased levels of toxic
compounds or free radicals are present in the body, the body needs higher
levels of methionine and cysteine.
Methionine levels are a major determinant in the concentration of
sulphur-containing compounds, such as glutathione. Glutathione and other
sulphur-containing peptides assume a critical role in defense against a variety
of injurious agents by combining directly with these toxic substances,
eventually to form water soluble compounds. As many of the toxic compounds are
lipid (fat) soluble, conversion to water soluble compounds results in more
efficient excretion via the kidneys. When increased levels of toxic compounds
are present, more methionine is converted to cysteine and glutathione
synthesis. Methionine itself has a protective effect on glutathione and
prevents depletion during toxic overload. This, in turn, protects the body from
the damaging effects of toxic compounds.
[[Kev]]
--
Matti Narkia
Re: TMG, SAMe, Chitosan
Author: Tom Matthews
Email: tma...@netcom.ca
Date: 1998/01/01
Forums: sci.life-extension
Message-ID: <34AC36...@netcom.ca>
Syd Baumel wrote:
> TMG isn't actually a precursor to SAM -- it's a methyl donor which
> "remethylates" (adds a methyl group) to harmful homocysteine to
> regenerate benign methionine. Methionine is then fairly readily converted
> to SAM, though studies suggest the enzyme that accomplishes this tends to
> be somewhat depressed in clinically depressed people. If the reason why
> you're low in SAM is because your homocysteine>methionine pathway is
> blocked, then TMG (and/or folic acid, B6, and B12) may markedly boost your
> SAM levels, as in the first study cited by Tom. But there's a ceiling on
> how much SAM you can get by adding TMG: the amount of
> methionine>SAM>homocysteine you already have cycling your body. For
> depression, at least, the standard oral dose of SAM is 1200-1600 mg/d. I
> suspect it would be unusual for a person to get the equivalent of this
> merely by adding supplements of TMG and those B vitamins to the methionine
> they get from their diet. Enter methionine supplements: Anecdotally,
> some doctors (Braverman et al., The Healing Nutrients Within) have
> achieved SAM- like psychotherapeutic effects in their patients with
> supplements of 1-2 g/day of methionine. So, if TMG and the vitamins don't
> do it for you, the next inexpensive alternative would be to add some
> methionine to the mix.
Thanks, Syd, for making these good points with which I agree. I tend to
forget about the depression value of SAMe myself, always keeping in mind
its liver and heart/artherosclerotic benefits which mostly have to do
with the conversion of the dangerous homocysteine. In this situation, of
course, there is no lack of methionine and the methylating power of the
TMG (plus the folic acid, B6 and B12) is what is needed to convert the
homocysteine to the beneficial SAMe. In such a case, in fact, I believe
that it is probably better to take TMG plus cofactors than SAMe alone
since I think that it is somewhat the ratio of SAMe to homocysteine
which needs to be increased. However, for depression benefits I believe
you are correct that SAMe direcly will be much more beneficial than TMG
plus cofactors.
> Tom, has there been any clinical research (or anecdotal reports) on
> neurological or psychiatric benefits of TMG? I haven't seen any myself.
By a search with keywords "betain depression", I found only the
following:
Drugs 1994 Aug;48(2):137-152
The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in
neurological disorders.
Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH
This review focuses on the biochemical and clinical aspects of
methylation in neuropsychiatric disorders and the clinical potential of
their treatment with ademetionine (S-adenosylmethionine; SAMe). SAMe is
required in numerous transmethylation reactions involving nucleic acids,
proteins, phospholipids, amines and other neurotransmitters. The
synthesis of SAMe is intimately linked with folate and vitamin B12
(cyanocobalamin) metabolism, and deficiencies of both these vitamins
have been found to reduce CNS SAMe concentrations. Both folate and
vitamin B12 deficiency may cause similar neurological and psychiatric
disturbances including depression, dementia, myelopathy and peripheral
neuropathy. SAMe has a variety of pharmacological effects in the CNS,
especially on monoamine neurotransmitter metabolism and receptor
systems. SAMe has antidepressant properties, and preliminary studies
indicate that it may improve cognitive function in patients with
dementia.
Treatment with methyl donors (betaine, methionine and SAMe) is
associated with remyelination in patients with inborn errors of folate
and C-1 (one-carbon) metabolism. These studies support a current theory
that impaired methylation may occur by different mechanisms in several
neurological and psychiatric disorders.
--Tom
Tom Matthews
--
Matti Narkia
>>>Välittäjäaineen vajausta hoidetaan antamalla lisäravinteena
>>>välittäjäaineen raaka-aineet. Nämä ovat välittäjäaineen prekursoriaminohappo
>>>(tryptofaani tai (mieluummin) sen johdannainen 5-hydroksitryptofaani,
>>>tyrosiini, tai DL-fenylalaniini (DLPA)) sekä välittäjäaineen valmistuksessa
>>>apuna tarvittavat vitamiinit (B6, C).
>
>Ohessa tutkimuksia em. aminohappoprekursoreista. Vitamiineja B6 ja C ei missään
>näistä käytetty.
>
<klips>
>
>2. 5-hydroxitryptofaani
>-----------------------
>
Dejanewsin sivulta
http://www.dejanews.com/getdoc.xp?AN=264811988
löytyy seuraava nyyssipostaus, joka antaa hieman lisäinfoa 5-HTP:stä
ja muistakin luonnollisista masennuslääkkeistä:
-----
Author: Syd Baumel
Email: ra...@cycor.ca
Date: 1997/08/17
Forums: alt.support.depression
Message-ID: <5712.7168...@cycor.ca>
> In article <1425.7156...@cycor.ca>, ra...@cycor.ca (Syd Baumel)
> writes:
>>I'm writing a booklet on natural antidepressants for Keats Publishing's
> _Good
>>Health Guide_ series.
> You should point out that the concept of "natural" remedies and the idea
> that there is some inherent improved safety and/or effectiveness involved
> in using "natural" remedies can be a dangerous and misguided one. Look at
> some of the things that are "natural" that clearly are not mentally
> healthy, e.g., psylocybin mushrooms, peyote, marijuana. What amount of
> processing and/or concentrating makes a substance unnatural? Is wine
> "natural"? Whiskey? Cocaine (vs. coca leaf)? Amino acids and vitamins
> occur naturally in foods, but not in the concentrations that modern
> pharmaceutical processing techniques make possible, so really taking the
> concentrated form is not taking a "natural" remedy. Also, due to legal
> loopholes, many "natural" remedies are not subjected to the testing and
> validation that "unnatural" "drugs" are, so less is known about their
> effectiveness, side effects, and dangers. Many on this NG report long
> periods, often years, of trial and error with approved meds, trying to
> find a good combination to stabilize their condition. Many more bipolars
> are silent, having died of "natural causes" (suicide) before finding that
> stability. Every day wasted screwing around with unproven "natural"
> remedies delays this treatment process and increases the risk. Just my
> opinion.
George (there should be a comma here but the comma key on my keyboard has
suddenly given out -- I'll use spaces instead)
Of course not everything natural is safe or effective and people who write
about natural treatment approaches in a sensible responsible way
(myself included) do point out known risks side effects contraindications and
so on. You're also right to point out that taking concentrated doses of
isolated nutrients isn't exactly natural -- but it _is_ a lot closer to nature
than taking more or less entirely man-made drugs. More to the point it's
an empirical fact that natural treatments (not _anything_ natural - - just
those nutrients herbs etc. that have been used therapeutically) have a much
better safety and tolerability record than most drugs. In the case of natural
antidepressants the serotonin precursor 5-HTP for example was much better
tolerated than Luvox (at a respectable dose of 150 mg/d) in one double-
blind trial and slightly (but not statistically significantly) more effective
for these patients with moderate to severe major depression (Poldinger et al
1991). Luvox is considered by at least one psychiatrist (Michael Norden
Beyond Prozac) to be the most user-friendly of that most user-friendly class of
antidepressant drugs: the SSRIs. Still 5-HTP can provoke mania/hypomania and
it comes with other risks and hazards. But -- and here I'd like to address
your final point about "wasting time screwing around with 'unproven' natural
remedies" (you've really gotten my goat with that one >g>) -- 5-HTP is one of
many natural antidepressants that have rescued people from months or years of
screwing around unsuccessfully with "unnatural remedies." This is well-
documented in the medical literature and in anecdotal testimony including
right here on this NG with respect to St. John's Wort. In most published
trials of natural antidepressants the patients have been selected from the
pool of multiple-treatment nonresponders. For many of these people screwing
around with 5-HTP s-adenosylmethionine (SAM) phenylalanine lithium (another
natural antidepressant/mood-regulator) etc. has been well worth the trouble.
Nearly 20 years ago a European psychiatrist wrote about his experience
treating 99 of his most chronic and refractory depressed patients with 5-HTP:
"I have never in 20 years used an agent which: (1) was effective so quickly;
(2) restored the patients so completely to the persons thay had been and their
partners had known; (3) was so entirely without side effects; (4) failed so
completely in about 50% of depressions..." (van Thiele 1980).
I don't think one can reasonably doubt given 5-HTP's success in most of
roughly 15 controlled clinical trials (see Poldinger et al) that there are not
many thousands of depressives today who - - because they and their
psychiatrists are unfamiliar with 5-HTP -- are stuck screwing around in an
endless circle with (for them) less effective and more poorly tolerated drugs.
A similar predicament BTW once existed with lithium. Its efficacy for
bipolar disorder was discovered in the late 40's and established in the 50's
but it wasn't until the early 70's that this unpatentable "orphan drug" (like
5-HTP) was made available to North Americans to screw around with. Now that we
know how dramatically maintenance therapy with lithium decreases the suicide
rate among bipolars (and unipolars as is often the practice in Europe) we
should hang our heads in regret for the thousands of bipolars who died
unnecessarilly during the 50's and 60's while their European counterparts who
were already screwing around with lithium survived.
Poldinger, W., et al., "A Functional-Dimensional Approach to Depression:
Serotonin Deficiency as a Target Symptom in a Comparison of 5-Hydroxytryptophan
and Fluvoxamine," Psychopathology, 24 (1991): 53-81.
van Hiele, L. J. "L-5-Hydroxytryptophan in Depression: The First Substitution
Therapy in Psychiatry?" Neuropsychobiology, 6 (4, 1980): 230-40.
****
Syd Baumel
author of Dealing With Depression Naturally (Keats Publishing Inc., 1995)
-----
Itse löysin Medlinestä van Hieleltä seuraavan 5-HTP-viitteen:
van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depression: the first substitution
therapy in psychiatry? The treatment of 99 out-patients with
'therapy-resistant' depressions. Neuropsychobiology. 1980; 6(4): 230-240
--
Matti Narkia
>On Thu, 27 Aug 1998 23:42:24 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
>>1) Tryptofaani
>
>>Postiivinen tulos saavutettiin seuraavissa löytämissäni tutkimuksissa:
>
>>Psychol Med 1982 Nov;12(4):741-751
>>Acta Psychiatr Scand 1979 Sep;60(3):287-294
>>Acta Psychiatr Scand 1979 Apr;59(4):395-414
>>Psychol Med 1976 Nov;6(4):673-678
>>Biol Psychiatry 1976 Jun;11(3):295-302
>
>Katsopa vuusia. Mitä luulet niiden kertovan hoidosta päättävälle
>lääkärille?
Tässä eräs varsin tuore julkaisu:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=8811719&form=6&db=m&Dopt=b
Neurosci Biobehav Rev 1996;20(2):313-323
Behavioral effects of dietary neurotransmitter precursors: basic and clinical
aspects.
Young SN
Department of Psychiatry, McGill University, Montreal, Quebec, Canada.
The levels and possibly function of several neurotransmitters can be influenced
by the supply of their dietary precursors. The neurotransmitters include
serotonin, dopamine, noradrenaline, histamine, acetylcholine and glycine, which
are formed from tryptophan, tyrosine, histidine, choline and threonine.
Tryptophan has been tested more than the other precursors in clinical trials
and is currently available in some countries for the treatment of depression.
Other uses for tryptophan and the therapeutic potential of other
neurotransmitter precursors have not been tested adequately. Given the relative
lack of toxicity of dietary components, further clinical trials with
neurotransmitter precursors should be carried out.
--
Matti Narkia
: Kysymys ei nyt ole puutosoireista vaan siitä että nimenomaan *Ylisuuret*
: vitamiini-
: annokset voivat antaa huomattavan paljon lisäenergiaa ihmisille, ja ovat
: myös terveydelle hyödyllisiä. On täysin mahdotonta sanoa varmasti kuka
: tarvitsee
: ja miten paljon vitamiineja, hivenaineita. Ihmiset ovat erilaisia.
Se tarve on kyllä moneen kertaan määritetty, ja myös ne toksisuusrajat.
Mutta koko pointtini on yksinkertaisuudessaan:
1. Liika on liikaa.
2. Psyyke ei ole niin yksinkertainen järjestelmä että sen tasapainoa
voitaisiin selittää yhdellä tekijällä.
3. B-vitamiinien vaikutuksesta ei ole vahvistettuja tuloksia.
: Ihmiset valittavat terveyskeskuksissa erilaisia kipuja ja etenkin
: *väsymystä*.
: Esim Kofeiinipillerit ovat taatusti huonompi tapa hoitaa väsymystä kuin
: vitamiinit.
No se on varma!
Sillä kofeiinitabletteja huonompaa tapaa on hankala keksiä.
:> Paras lääke masennukseen on liikunta, aktiivinen elämä, ystävät ja
:> harrastukset. Lääkkeitä ainakin tulisi käytää silloin kun nämä eivät
:> riitä, tai mikäli voimat niihin loppuvat kesken.
: Onko sinulla jotain varmaa tietoa liikunnan vaikutuksesta aivokemiaan ?
Eikö tämä nyt ole melko tunnustettu fakta?
Ja käytännön töissä olen saman asian havainnut moneen kertaan.
Silloin kun psykiatrina olen työskennellyt jokainen potilas joka siihen
on kyennyt on ollut tyytyväinen.
Ja sitäpaitsi mieliala on muutakin kuin aivokemiaa. Serotoniinitasapainon
on havaittu melko *usein* korreloivan mielialaan, mutta monia monia muitakin
tekijöitä on olemassa.
Zorro
>Toistaiseksi SAMen teollinen syntetisoiminen on melko kallista, mutta löysin
>toisesta ryhmästä tietoa, jonka mukaan SAMen tasoa elimistössä voidaan kohottaa
>joillakin muilla, halvemmilla lisäravinteilla: Eräs näistä on trimetyliglysiini
>(TMG) eli betaiini. Näin ainakin seuraavan abstraktin mukaan:
No jaa, mikä nyt on kallista. Helppoa se ainakin on. Minä olen syntetisoinut
ja puhdistanut SAMea monta kertaa. Betaiinia taas eristävät Cultorilla juurik-
kaista sokerin sivutuotteena. Mutta kyllä minä uskon, että niille hintaa tu-
lee, kun vitamiinikauppiaat niitä myyvät.
Omasta mielestäni liikunta, aktiivinen elämä, ystävät yms. eivät ole
masennukseen mikään "lääke". Masennuksessa kiinnostus ylläole-
viin menee puhumattakaan sitten jotkin niistä ovat olleet jo aiemmin
huonoissa kantimissa - "tyhjästä" on hiukan hankalaa hakea kiinnos-
tusta esim. liikuntaan *etenkään* masennuksen aikana. Toki tuo lii-
kunta, aktiivinen elämä, ystävät yms. toimivat hyvin mittarina ja tus-
kin esim. mielialalääkkeillä sinänsä on tuossa paljoakaan merkitystä
- ne ovat (ehkä) toimivia niissä tapauksissa joissa henkilö on hyvin
itsetuhoinen yms.
Toki ylläolevat saattavat olla masennusta *ehkäiseviä* asioita, mut-
ta siinä tapauksessa ne eivät varsinaisesti ole "lääkkeitä" (vrt. heti
synnyttyään ihminen alkaa popsimaan aspiriinia jotta päänsärky ei
yllättäisi ensimmäistäkään kertaa - onko tässä tapauksessa lääke
"ennalta ehkäisevä" vai parannetaanko sillä jo odotettavissa olevaa,
epätoivottua "sairautta"?).
>In article <35e9a8e0...@news.clinet.fi>, Matti Narkia wrote:
>
>>Toistaiseksi SAMen teollinen syntetisoiminen on melko kallista, mutta löysin
>>toisesta ryhmästä tietoa, jonka mukaan SAMen tasoa elimistössä voidaan kohottaa
>>joillakin muilla, halvemmilla lisäravinteilla: Eräs näistä on trimetyliglysiini
>>(TMG) eli betaiini. Näin ainakin seuraavan abstraktin mukaan:
>
>No jaa, mikä nyt on kallista. Helppoa se ainakin on. Minä olen syntetisoinut
>ja puhdistanut SAMea monta kertaa. Betaiinia taas eristävät Cultorilla juurik-
>kaista sokerin sivutuotteena. Mutta kyllä minä uskon, että niille hintaa tu-
>lee, kun vitamiinikauppiaat niitä myyvät.
Mielenkiintoista. Itse taas en ennen viikonloppua ollut ikinä edes kuullut
SAMesta. Uskomatonta, että aine, jonka ominaisuuksia on tutkittu jo kauan, jota
on helppo valmistaa, ja jolla ilmeisesti on monipuolista hoidollista
potentiaalia, ei ole koululääketieteen piirissä hoitokäytössä (vai onko?), ja
on ilmeisesti melko tuntematon tutkija- ja kemistipiirien ulkopuolella.
--
Matti Narkia
epäpuhtaustaso. Löydöksestä kerrotaan Nature Medicinen uusimmassa numerossa.
Yahoon asiasta kertova uutisartikkeli "Contaminant found in dietary supplement"
löytyy webbsivulta
http://dailynews.yahoo.com/headlines/hl/story.html?s=v/nm/19980831/hl/cont8_1.html
--
Matti Narkia
Lisää uutisraportteja asiasta webbisivuilla
Report: Contamination found in L-tryptophan supplement
http://cnn.com/HEALTH/9808/31/tryptophan/index.html
Some Brands of Dietary Supplement 5HTP Tainted, Study Finds
http://washingtonpost.com:80/wp-srv/WPlate/1998-09/01/066l-090198-idx.html
_Nature Medicine_n uusi numero ei näytä vielä olevan webissä. Tutkimus tehtiin
Mayo-klinikalla ja tämän klinikan ylläpitämältä webbisivustolta löytyy
artikkeli
DIETARY SUPPLEMENTS
Worrisome contaminants found
http://www.mayohealth.org/mayo/9808/htm/diet.htm
Artikkelin lähempi tarkastelu nostatti hieman kulmakarvojani. Esim.
sitaatti
"Marketers who sell 5-HTP supplements have touted it as
a "safe" and "natural" alternative to L-Tryptophan,
claiming that it improves headaches, insomnia, obesity,
depression, anxiety and other conditions. Mayo Clinic
doctors say there are no documented, scientifically
scrutinized clinical trials to support such claims. "
näyttää osoittavan, että Mayo-klinikan lääkärit joko ovat tietämättömiä
tai syyllistyvät valehteluun. En väitä, että 5-HTP:n teho olisi tieteellisesti
todistettu minkään vaivan hoidossa, mutta jopa tänne postaamani abstraktit
tutkimuksista 5-HTP:n käytöstä depression hoidossa osoittavat, että 5-HTP:n
käytöstä on olemassa dokumentoituja kliinisiä kokeita, mm. kaksoisokkokokeita,
joissa on saatu posiitivinen tulos.
Edelleen, sitaatti
"The chemical structure of peak x is very similar to two
*******
of the specific L-Tryptophan contaminants that were associated
with the 1989 epidemic of EMS."
kertoo *samankaltaisuudesta* tryptofaani-epäpuhtauden kanssa, joka 80-luvulla
aiheutti sairastumisia, mutta ei väitä eikä osoita, että kyseessä todella on
täysin sama epäpuhtaus. Tryptofaanin epäpuhtaus jäljitettiin aikanaan
japanilaisen tehtaan käyttämään uuteen, testaamattomaan valmistusprosessiin.
Minkään muun valmistajan tryptofaanin ei tietääkseni ole osoitettu aiheuttaneen
sairastumisia eikä sisältävän sitä aiheuttavaa epäpuhtautta. 5-HTP:n
valmistusprosessi poikkeaa täysin tryptofaanin valmistuprosessista, se uutetaan
Griffonia puun siemenestä.
Hieman epäilyttävää on myös se, että Mayo-klinikka käyttää tilaisuutta
hyväkseen ja tekee melko huterin perustein hyökkäyksen myös toista halpaa
patentoimiskelvonta ainetta, melatoniinia kohtaan. Sitaatti:
"What about melatonin?
Melatonin, which millions of Americans use in an attempt
to counter the effects of jet lag, has a similar chemical
structure to L-Tryptophan. In a letter published in the
November 1997 edition of Mayo Clinic Proceedings, Naylor,
Gleich and others reported that they also had found contaminants
in commercial preparations of melatonin. Their most important
finding: One of the contaminants in melatonin products is also
chemically similar to peak x and similar to two of the
*******
disease-causing contaminants in the batches of L-Tryptophan
associated with EMS.
To date, there have been no reports of EMS cases associated with
melatonin use."
Vastapuolen kommentti löytyy webbisivulta
Nature Medicine Letter on 5-HTP Shows Political Bias and Lack of Science
(Business Wire)
http://nt.excite.com:80/news/bw/980831/nat-nutritional-foods
Oheisena em. sivun koko teksti:
"In a letter to the editor to be published tomorrow in the journal Nature
Medicine, Mayo Clinic researchers claim to have discovered a potentially
harmful contaminant in several products containing the amino acid
5-hydroxy-L-tryptophan (5-HTP), a widely used dietary supplement.
According to the National Nutritional Foods Association (NNFA), a trade
association for the natural products industry, the letter contains more
speculation than fact.
"My concerns about this article are far greater than any concerns I have about
the safety of 5-HTP," said Michael Q. Ford, NNFA's executive director. "Even a
cursory review of this letter raises serious questions about the conclusions
reached by the researchers and their impartiality. It's more politics
than science."
The numerous concerns raised by Ford include the following:
-- The article begins with an aggressive attack on the Dietary
Supplement Health and Education Act (DSHEA) of 1994, showing the
authors clear bias against the industry.
-- The sensational nature of the article is revealed when the writers
state that the deadly outbreak in the late 1980s of eosinophilia
myalgia syndrome (EMS), due to contaminated L-tryptophan, typifies
the dangers of dietary supplement usage. In fact, the safety record of
dietary supplements is enviable when compared with that of heavily
regulated prescription and over-the-counter medications.
-- The authors state the purity of 5-HTP products is unknown. There
are relatively few manufacturers of 5-HTP, which is extracted
from the seed of the Griffonia tree. NNFA member suppliers
would not accept any raw material, including 5-HTP, without first
receiving a certificate of analysis from the supplier attesting
to the products' purity.
-- The authors cite two cases of EMS "associated" with 5-HTP use,
"most recently" in 1991 (reported in 1994) and the other "as far
back as 1980." They use data from the former as the benchmark
against which to measure potential EMS risk in the current
samples of 5-HTP. In fact, these two cases represent the only
connections reported in the literature of a link between EMS and
5-HTP, and both are inconclusive. In the words of the authors
of the 1994 article, "The role of 5-HTP in the eosinophilia of
this patient is (thus) uncertain."
-- The authors allege that they have discovered a chemical structure
called "peak x," which represents contamination in 5-HTP and can
cause EMS. To verify this, NNFA supplier members had various
batches of 5-HTP tested by independent laboratories using the same
methodology as the Mayo Clinic researchers. While these
laboratories were able to identify a distinct peak, none has been
able to replicate the Mayo Clinic's findings that this peak is
the same or similar to the contaminant found in L-tryptophan.
-- The authors concede that "one possible reason" no new cases of
EMS-like symptoms have been reported in connection with 5-HTP is
due to the low dosage recommendations on the label. Yet they
state, "since the intake of supplements is not medically
supervised," higher dosages are bound to be consumed. Unless one
is a patient in a hospital under close supervision, it is highly
unlikely that ingestion of any substance -- food, medication or
supplements -- would ever be supervised by a medical professional.
-- The authors quote, but do not identify, Richard Wurtman as saying
5-HTP is "another accident (epidemic) waiting to happen." Wurtman
is a physician whose company, Interneuron Inc. holds the patent
on Redux, a product banned by the FDA last year for causing heart
defects. Redux is a serotonin generator, an effect 5-HTP has been
reported to induce, raising serious questions about Wurtman's
vested interests and bias.
-- At the end of their letter, the authors thank several people and
institutions, among them Dateline NBC "for supplying commercial
preparations" of 5-HTP. It is incredible that an institution with
the reputation of the Mayo Clinic would allow such a questionable
procedure as obtaining samples from a television newsmagazine for
use in testing. Ford said his own association employs the rigorous
chain-of-custody procedure sanctioned by the Drug Enforcement Agency
in testing commercial samples of member products. That a scientific
institute would not use a similar protocol raises serious questions of
ethics and bias.
"Clearly, all involved -- the researchers, FDA, Dateline NBC and Wurtman -- had
a vested interest in a negative outcome in testing 5-HTP," Ford said. "But in
the end, any link between alleged contamination of 5-HTP and L-tryptophan
remains unproven. This isn't good science and it certainly shouldn't be news.""
--
Matti Narkia
>>Paras lääke masennukseen on liikunta, aktiivinen elämä, ystävät ja
>>harrastukset.
Hah, kun ei jaksa mitään noista niin siinähän harrastat.Lisäksi
masennukseen liittyy usein myös paniikin kaltaisia tuntemuksia, jotka
kyllä tehokkaasti estävät liikkumisen ja sosiaaliset kontaktit.
>Toki ylläolevat saattavat olla masennusta *ehkäiseviä* asioita,
Niin, hyvät ihmissuhteet varmaankin ehkäisevät kaikkein tehokkaimmin
masennusta.Mutta usein masentuvilla on juuri tuolla alueella
ongelmia.
Suzac
jehna, jos masennuksen hoito olisi noin helppoa, niin
kaikki kärsivät paranisivat läheistensä mukavista "otat
vain itseäsi niskasta kiinni!" -kehotuksista. monesti ne
vain tuntuvat lisäävän huonoa oloa.
-toni
Olen täsmälleen samaa mieltä, vaikka sitä alkuperäisestä tekstistäni
sen nykyisessä muodossa ei tulekaan ilmi.
Jos viestini olisi nyt edes viitsitty quotaamaan edes riittävästi, niin
tämäkin olisi tullut selväksi.
1. Parempaakaan lääkettä ei ole. En sanonut että se olisi mikään automaattinen
prosessi, hetkessä tapahtuva mielen virkistyminen, vaan saattaa kestää jopa
vuosia. Tottakai olisi hienoa jos meillä olisi joku wonderdrug joka
parantaa mielialaongelmat ilman sivuvaikutuksia ja automaattisesti
ilman oman psyykkeen apua, mutta kun ei ole keksitty, eikä varmasti
pitkään pitkään aikaan keksitäkään. Valitettavasti se nyt vain on
niin, että pohjimmiltaan kukin hoitaa loppujenlopuksi oman masennuksensa
itse.
2. SSRI, muut mielialalääkkeet ja terapia ovat tarkoitettu tilanteeseen,
jossa psyykkeen omat resurssit
nimenomaan eivät riitä itsehoitoon, ja niiden tarkoitus on lieventää
masennusta siihen vaiheeseen että itsehoito on mahdollista, ja
loppuvaiheessa oman psyykkeen parantavien prosessien tueksi.
3. Alkuvaiheen masennuksen hoidossa ei hoideta yleensä varsinaista
masennusta, vaan hoito on oireenmukaista:
-sosiaalisten suhteiden mahdollisuuksien lisäämistä
-yleistä aktivointia
-uni/vrk rytmin säännöllistämistä
-paniikki/ahdistus oireiden lieventäminen
-ym. ym.
Zorro
Voi pyhä yksinkertaisuus! Masennus on juuri sitä, ettei mm. tuommoisista
asioista tule mitään. Voi jäädä vaikka kaupassa käymättä, kun ei vain
saa aikaiseksi, rahaa on, mutta kaapissa vain valo.
Masennuksella ja vaikka lemmikkieläimen kuolemasta juontuva "masiskausi"
ovat kaksi aivan eri asiaa. Jälkimmäiseen auttaa takuulla quottauksen
ehdotukset.
Matti Narkia wrote:
>
> 24 Aug 1998 11:43:44 GMT in article <slrn6u2kfe...@kyyhky.jmp.fi>
> pma...@kyyhky.jmp.fi (Piia Marin) wrote:
>
> >In article <35e1057...@news.clinet.fi>, Matti Narkia wrote:
> >
> >>Oheisena terveillä aikuisilla suoritettu kaksoissokkokoe, jossa vuoden
> >>kestäneen 9 vitamiinia sisältäneen lisäravinneohjelman havaittiin selvästi
> >>vaikuttaneen mielialaa kohottavasti:
> >
> > Siis nythän on keskusteltu masentuneen ihmisen hoidosta vitamiineilla
> >ei terveiden.
> >
> Pistin jo sitaatin sivulta
>
> http://www.depression.com/anti/anti_27_dietary.htm
>
> kommenttina toiseen viestiisi, joten tähän vain vitteet sieltä_
>
> Masennuksella ja vaikka lemmikkieläimen kuolemasta juontuva "masiskausi"
> ovat kaksi aivan eri asiaa.
Aivan. Mitä tahansa alakuloa, melankoliaa, surumielisyyttä tai muuten vaan
vetämätöntä oloa sanotaan usein masennukseksi, vaikka näillä ei ole mitään
tekemistä keskenään. No, onhan se siistimpää sanoa olevansa masentunut kuin
vain allapäin.
Tinneri2001
-----== Posted via Deja News, The Leader in Internet Discussion ==-----
http://www.dejanews.com/rg_mkgrp.xp Create Your Own Free Member Forum
>Ei masentuneella ihmisellä vitamiinit auta. Mikäli auttavat, niin kyllä
>lääkäri on sitten alunperin varmaan diagnosoinut potilaan höpinöistä
>päätellen tämän masentuneeksi, vaikka tämä todellisuudessa kaipasi vain
>hieman juttuseuraa ja jotakin mihin uskoa ;-)
>
Tämä riippuu täysin siitä mikä on masennuksen aiheuttanut. Jos taustalla on
vitamiinin puute (esim. B6-vitamiinia tarvitaan serotoniinin valmistukseen),
voi olla melko vaikeaa päästä masennuksesta eroon ellei puutetta korjata.
--
Matti Narkia
"And then there is Inositol, an odd type of vitamin that acts as a messenger
within the cells of our body. Israeli researchers discovered that people who
are depressed have low levels of Inositol in the watery fluid that surrounds
the spine and the brain. They’ve done three separate double-blind studies which
prove that inositol supplements can reverse depression. You need fairly large
amounts, enough for some people to get stomach aches, but other than that, no
majorside-effects."
Medlinestä löytyi sitten tamankaltaisia viitteitä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=9169302&form=6&db=m&Dopt=b
Eur Neuropsychopharmacol 1997 May;7(2):147-155
Controlled trials of inositol in psychiatry.
Levine J
Ministry of Health Mental Health Center, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion
University of the Negev, Beersheva, Israel.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7675981&form=6&db=m&Dopt=b
Psychopharmacol Bull 1995;31(1):167-175
Inositol treatment in psychiatry.
Benjamin J, Agam G, Levine J, Bersudsky Y, Kofman O, Belmaker RH
Division of Psychiatry, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University of
the Negev, Beersheva, Israel.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7726322&form=6&db=m&Dopt=b
Am J Psychiatry 1995 May;152(5):792-794
Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression.
Levine J, Barak Y, Gonzalves M, Szor H, Elizur A, Kofman O, Belmaker RH
Yehuda Abarbanel Mental Health Center, Bat Yam, Israel.
OBJECTIVE: CSF levels of inositol have been reported to be lower than normal in
depressed subjects. The authors administered inositol to depressed patients in
a double-blind, controlled trial. METHOD: Under double-blind conditions, 12
g/day of inositol (N = 13) or placebo (N = 15) was administered to depressed
patients for 4 weeks. RESULTS: The overall improvement in scores on the
Hamilton Depression Rating Scale was significantly greater for inositol than
for placebo at week 4. No changes were noted in hematology or in kidney or
liver function. CONCLUSIONS: This may be the first use of the precursor
strategy for a second messenger rather than a neurotransmitter in treating
depression. Although inositol had a significant antidepressant effect in this
study, replication is crucial.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=7622343&form=6&db=m&Dopt=b
Isr J Psychiatry Relat Sci 1995;32(1):14-21
Follow-up and relapse analysis of an inositol study of depression.
Levine J, Barak Y, Kofman O, Belmaker RH
Abarbanel Mental Health Center, Bat Yam, Israel.
--
Matti Narkia
Nutritional Approaches to Mental Health. Hyla Cass, M.D.
http://www.healthy.net/LIBRARY/Articles/Cass/Nutritional.htm
S-Adenosylmethionine (SAM). SAM cycle
http://www.ceri.com/sam.htm
The FDA Ban of L-Tryptophan: Politics, Profits and Prozac.
Dean Wolfe Manders, Ph.D.
http://www.ceri.com/trypto.htm
--
Matti Narkia
Tämän takia juuri masennuksen hoito on hyvä aloittaa lääkekuurilla, joka
lisää aktiivisuutta ja lievittää sosiaalisia ongelmia.
Ei lisää aktiivisuutta. Terapia lisää aktiivisuutta jos on lisätäkseen ja
jos
"potilas" on valmis ottamaan sitä vastaan. Lääkekuuri saattaa estää suo-
ranaiset itsemurhat yms. itsetuhoisuuden joka estää oman tilanteen poh-
timisen terapiassa. Sama pätee sosiaaliseen puoleen. Saattaa lievittää
mutta ei aiheuta itsessään yhtään mitään.
: Voi pyhä yksinkertaisuus! Masennus on juuri sitä, ettei mm. tuommoisista
: asioista tule mitään. Voi jäädä vaikka kaupassa käymättä, kun ei vain
: saa aikaiseksi, rahaa on, mutta kaapissa vain valo.
: Masennuksella ja vaikka lemmikkieläimen kuolemasta juontuva "masiskausi"
: ovat kaksi aivan eri asiaa. Jälkimmäiseen auttaa takuulla quottauksen
: ehdotukset.
No yksinkertaisuus itsellesi. Ei aivoissa ole mitään erillistä
melankoliarataa ja masennusrataa. Samoja prosesseja ne jumalauta
ovat. Ja en tosiaankaan väittänyt minkään tapahtuvat hetkessä, vaan
paranemiseen saattaa mennä valitettavasti jopa vuosia. Sitä vain ei
ihminen itse usein huomaa, kun haluaisi kaiken tapahtuvat just nyt
ja heti. Ja siihen ylempään kysymykseen olen vastannut jo useita
kertoja aiemmissa posteissani.
Ja mielellään, lue teksti ajatuksella ennenkuin kritisoit. Tuo ylhäällä
oleva quote oli kritiikki nimenomaa lääkitystä vaativan masennuksen
ylidiagnostisointiin. Alidiagnostisointiakin on, mutta se on kokonaan eri asia.
Ja siis nämä tekstini ovat YKSINKERTAISTETTUJA, en viitsinyt
tuhlata bandwithiä jaaritteluun, joka tuskin kiinnostaisi ketään.
Ööh, kiinnostaako tämä ketään? :) :)
Zorro
>Hah, kun ei jaksa mitään noista niin siinähän harrastat.Lisäksi
>>masennukseen liittyy usein myös paniikin kaltaisia tuntemuksia, jotka
>>kyllä tehokkaasti estävät liikkumisen ja sosiaaliset kontaktit.
>jehna, jos masennuksen hoito olisi noin helppoa, niin
>kaikki kärsivät paranisivat läheistensä mukavista "otat
>vain itseäsi niskasta kiinni!" -kehotuksista. monesti ne
>vain tuntuvat lisäävän huonoa oloa.
Juu, se syyllistää.....
Susse
http://dailynews.yahoo.com/headlines/hl/story.html?s=v/nm/19980903/hl/pufa15_1.html
löytyi seuraava teksti:
"NEW YORK, Sep 03 (Reuters) -- The consumption of omega-3 polyunsaturated fatty
acids found in fish and fish oil may reduce the symptoms of a variety of
psychiatric illnesses, including schizophrenia, bipolar disorder, and
depression, researchers report.
``Research suggests that (fatty acids) may have a role in psychiatric
disorders,'' said Dr. Joseph Hibbeln of the National Institute on Alcohol Abuse
and Alcoholism, part of the National Institutes of Health (NIH) in Bethesda,
Maryland.
Hibbeln is one of a number of researchers attending an NIH-sponsored workshop
on the issue in Bethesda this week.
The workshop was prompted in part by the results of three recent studies.
Findings from one study, conducted by Dr. Andrew Stoll of the Harvard Medical
School in Boston, Massachusetts, suggest that fish oil supplementation could
help alleviate the symptoms of bipolar (manic-depressive) disorder.
For a 4-month period, Stoll gave 14 bipolar patients daily supplements of
either fish oil or a ``dummy pill,'' or placebo. He found that ``overall, 9 of
14 patients responded favorably to the addition of omega-3 fatty acids (to
their diet), compared to only 3 of 16 patients receiving placebo.''
Another study focused on the effects of one fish-oil fatty acid,
eicosapentaenoic (EPA), in the treatment of schizophrenia. A 3-month trial
conducted by Dr. Malcolm Peet of Northern General Hospital in Sheffield,
England, concluded that ``a 25% improvement (in schizophrenic symptoms) in the
EPA treated group,'' compared with patients receiving either docosahexaenoic
acid (DHA, another omega-3 fatty acid) or placebo.
A third study, conducted by Hibbeln, focused on levels of omega-3 fatty acids
in the blood of 50 patients hospitalized after attempting suicide.
Hibbeln found that, among nondepressive (but not depressive) patients, high
blood concentrations of EPA ``predicted strikingly lower (better) scores in 6
different psychological rating scales which are related to suicidal risk.'' The
NIH researcher says these findings suggest that ``some subgroups of suicidal
patients may reduce their suicidal risk with the consumption of EPA.''
Hibbeln also noted that another study showed that dietary intake of EPA and DHA
may influence serotonin function in the brain. ``Such an alteration in
serotinergic function may possibly reduce depressive, suicidal and violent
behavior, but these changes have not yet been demonstrated in... clinical
trials,'' he said in a statement.
Hibbeln explained that the brain's synaptic membranes, where much of the
brain's neurological signaling takes place, ``have a large proportion of
essential fatty acids in them -- fatty acids which are derived entirely from
the diet.''
He points out that ``in the last century, (Western) diets have radically
changed and we eat grossly fewer omega-3 fatty acids now. We also know that
rates of depression have radically increased by perhaps a hundred-fold'' over
the same period of time.
Links between fish consumption and neurological health may be supported by the
results of global studies. According to Hibbeln, those findings suggest that
``rates of major depression are markedly different across countries, depending
upon how much fish is consumed in those countries.'' "
--
Matti Narkia
takaa. Opetusluontoisessa materiaalissa "Continuing Education in
Psychiatry Program Augmentation of Antidepressants (A Slide Show)"
(sponsored by the Division of Continuing Education in Psychiatry, Benjamin J.
Sadock, M.D., Co-Director Slide design, Slide show and Program content by
Norman Sussman, M.D.,Questions and Web editing by Waguih William IsHak, M.D.),
joka alkaa sivulta
http://www.med.nyu.edu/Psych/aug/index.htm
mainitaan sivuilla
"Antidepressant Augmentation Agents"
http://www.med.nyu.edu/Psych/aug/sld006.htm
"Nutrients"
http://www.med.nyu.edu/Psych/aug/sld040.htm
ravintotekijät inositol ja tryptofaani depression hoidossa käytettävinä
augmentoivina aineina.
New Yorkin Yliopiston psykiatrian osastolla vaikuttavat mm. professorit
Harold Kaplan, M.D. ja Benjamin Sadock, M.D., oppikirjan "Comprehensive
Textbook of Psychiatry" kirjoittajat.
--
Matti Narkia
Inositol Found Effective For Depression And Panic-Anxiety
by Richard Podell, M.D.
http://www.nutritionsciencenews.com/NSN_backs/Oct_96/inositol.html
Controlled trials of inositol in psychiatry
by Levine J
http://www.biopsychiatry.com/inositol.htm
--
Matti Narkia
"These studies certainly suggest that inositol will prove to be useful for
treating depression and panic-anxiety. However, we won't know for sure until
the Ben Gurion group's findings are reproduced by others. And this points out a
problem at the heart of nutrition research. It took nearly 20 years for the Ben
Gurion groupto follow up on the original research that made inositol look
interesting. Despite their favorable results, so far as I can tell, no one is
rushing to repeat the key studies.
The reason, of course, is that you can't patent a natural product. So if it
takes a few million dollars to prove conclusively that inositol has great
value, who do we expect to come up with the money? If inositol were a
patentable drug, major pharmaceutical companies would be standing in line.
But without a way for pharmaceutical companies to profit, they have no
financial incentive to invest in research. If one of them invests millions in
inositol and it turns out to work, there's nothing to stop a hundred other
companies from also selling it-competing away the potential profit.
That's not a criticism of the drug companies. It's just the way our system
works. However, until we create a way to reward those who invest in nutrition
science or publicly fund more of this type of research, important new
treatments will continue to slumber unrecognized. And the loser is the
public-all those people who might have been helped by the treatment. "
<klips>
"Richard Podell, M.D., M.P.H., is clinical professor, Department of Family
Medicine, at New Jersey's UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School. "
--
Matti Narkia
Fish oil seen cutting risk of mental illness
http://www.boston.com:80/dailyglobe/globehtml/247/Fish_oil_seen_cutting_risk_of_menta.shtml
ja
Researchers: Fat in the diet may affect mental ability
http://cnn.com:80/HEALTH/9809/04/fat.brains/
--
Matti Narkia
Yleisempää kuvausta inositolista löytyy webbisivulta
INOSITOL (MYO-INOSITOL) AND PHOSPHATIDYLINOSITOL
http://www.healthlink.com.au/nat_lib/htm-data/htm-supp/supps38.htm
--
Matti Narkia
>Thu, 03 Sep 1998 19:07:43 +0300 in article <35EEBECF.D63894D@n.n> "Think About
>It!" <n.n@n.n> wrote:
>
>>Ei masentuneella ihmisellä vitamiinit auta. Mikäli auttavat, niin kyllä
>>lääkäri on sitten alunperin varmaan diagnosoinut potilaan höpinöistä
>>päätellen tämän masentuneeksi, vaikka tämä todellisuudessa kaipasi vain
>>hieman juttuseuraa ja jotakin mihin uskoa ;-)
>>
>Tämä riippuu täysin siitä mikä on masennuksen aiheuttanut. Jos taustalla on
>vitamiinin puute (esim. B6-vitamiinia tarvitaan serotoniinin valmistukseen),
>voi olla melko vaikeaa päästä masennuksesta eroon ellei puutetta korjata.
Oheisena linkki asiaa hieman sivuavaan abstraktiin, johon sattumalta törmäsin
Vitamin B6 in Clinical Neurology
Bernstein, A. L. (1990). Ann.NY Acad.Sci. 585 : 250-260
http://www.usana.com/library/technical_references/tech_ref0047.html
--
Matti Narkia
>Jos huomattavia määriä rasvaista kalaa tai kalaöljyä lisätään ruokavalioon, on
>ehkä syytä yrittää suojata näiden sisältämät helposti härskiintyvät rasvahapot
>(erityisesti aivojen synapsien solukalvoilla) ottamalla lisäksi
>antioksidantteja E-vitamiini ja seleeni lisäravinteena.
Perusteluja E-vitamiinin käytöstä solukalvojem suojaamiseen löytyy esim.
seuraavasta abstraktista:
Membrane Damage Due to Lipid Oxidation.
Niki, E., Y. Yamamoto, et al. (1991). Am. J. Clin. Nutr. 53 : 201s-5s ,
joka löytyy webbisivulta
http://www.usana.com/library/technical_references/tech_ref0030.html
--
Matti Narkia
Polyunsaturated fatty acids, antioxidants, and cognitive function in very old
men. Kalmijn S, Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D
Department of Chronic Diseases and Environmental Epidemiology, National
Institute of Public Health and the Environment, Bilthoven, The Netherlands.
Am J Epidemiol 1997 Jan 1;145(1):33-41.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=8982020&form=6&db=m&Dopt=b
tutkittiin ravintotekijöiden beetakaroteeni, C- ja E-vitamiinit, flavonoidit,
omega-3-rasvahapot sekä kalansyönnin vaikutusta kognitiivisen funktion
säilymiseen vanhuudessa. Tutkituista ruokavalioon liittyvistä seikoista
kalansyönnillä näytti olevan suurin kognitiivista funktiota säilyttävä
vaikutus.
Sitaatti:
"Intake of n-3 polyunsaturated fatty acids was not associated
with cognitive impairment, whereas high fish consumption tended to be inversely
associated with cognitive impairment (OR = 0.63, 95% CI 0.33-1.21) and
cognitive decline (OR = 0.45, 95% CI 0.17-1.16). Intakes of beta-carotene,
vitamins C and E, and flavonoids were not inversely associated with cognitive
impairment or decline. This study raises the possibility that high linoleic
acid intake is positively associated with cognitive impairment and high fish
consumption inversely associated with cognitive impairment. "
--
Matti Narkia
> Tutkituista ruokavalioon liittyvistä seikoista
>kalansyönnillä näytti olevan suurin kognitiivista funktiota säilyttävä
>vaikutus.
Tai siis kalansyönnillä oli tilastollisesti eniten yhteyttä kognitiivisen
funktion säilymiseen. Kausaliteettijohtopäätöstähän ei tällaisesta
epidemiologisesta tutkimuksesta voida tehdä.
--
Matti Narkia
>Aivan. Mitä tahansa alakuloa, melankoliaa, surumielisyyttä tai muuten vaan
>vetämätöntä oloa sanotaan usein masennukseksi, vaikka näillä ei ole mitään
>tekemistä keskenään. No, onhan se siistimpää sanoa olevansa masentunut kuin
>vain allapäin.
>Tinneri2001
Jännää muuten kuinka tässäkin tulee esiin ihmisten kyvyttömyys olla
jotenkin "heikkoja /herkkiä": olen masentunut, kun oikeammin voisi
sanoa olen surullinen, allapäin, onneton, paha mieli, surullinen ja
vihainen, pettynyt....
Susse
>Hiski Nuortie wrote in message <35EF8B5D...@hotmail.com>...
>>Tämän takia juuri masennuksen hoito on hyvä aloittaa lääkekuurilla, joka
>>lisää aktiivisuutta ja lievittää sosiaalisia ongelmia.
Hmps, en tiedä, mutta omat lääkkeeni eivät sanottavasti ole lisänneet
kumpaakaan puolta.Ja isompia annoksia en suostu syömään.
>Ei lisää aktiivisuutta. Terapia lisää aktiivisuutta jos on lisätäkseen ja
>jos
>"potilas" on valmis ottamaan sitä vastaan. Lääkekuuri saattaa estää suo-
>ranaiset itsemurhat yms. itsetuhoisuuden joka estää oman tilanteen poh-
>timisen terapiassa. Sama pätee sosiaaliseen puoleen. Saattaa lievittää
>mutta ei aiheuta itsessään yhtään mitään.
Minäkin juuri aloittaneena kannatan terapiaa.Kyllä paranemiselle on
ensi arvoisen tärkeää saada hyvä, luotettava kontakti toiseen
ihmiseen.
Susseli
Jatkan tästä vielä sen verran että välttämättä ne eivät ole edes ma-
sennusta ehkäiseviäkään asioita. Otetaan esimerkiksi vaikkapa liikun-
ta: mikäli ihminen liikkuu, ei hän luonnollisestikaan ole masentunut
koska masentuneelta menee halu/kyky liikkumiseen. "Tutkimukset"
joissa on tutkittu liikuntaa harrastavia ihmisiä (havaittu että heillä ei
ole havaittavissa masennusta liikuntakautensa aikana) ja vedetty
tästä se johtopäätös että "liikunta ehkäisee masennusta", voidaan
suhtautua hyvin varauksellisesti kuten muihinkin vastaaviin kehäpää-
telmiin. Se, että ihmisellä on aktiivinen liikuntakausi alla, tarkoittaa
vain sitä, että hänellä mitä suurimmalla todennäköisyydellä menee
muutenkin "lujaa" ja että liikunnan harrastaminen on ikään kuin seu-
raus yleisestä "hyvästä olosta" (ja tässä tilassa esim. jokin "psyko-
aktiivinen aine" toimii "lisänä", ei korvaavana tekijänä (esim. masen-
nuslääkkeet)).
Eikä se, että haastatellut liikunnan harrastajat eivät myönnä kos-
kaan masennuksen vaivanneen tarkoita välttämättä sitä että liikun-
ta ehkäisisi tässäkään tapauksessa masennusta: se voi tarkoittaa
myös sitä, että masentunut ei enää ala liikuntaa harrastamaan vaan
heittäytyy "melankoliseksi" masennuksen jälkeen ja/tai ottaa ren-
nommin siirtymällä yksilölajeihin ja rennompaan/näkymättömämpään
harrastamiseen ja/tai ystäväpiirin vaihdokseen. Liikunta myöskin
usein lopahtaa mikäli masennus "iskee": näinollen liikuntaa harras-
tavien haastattelulla ei ole mitään merkitystä esityksiin siitä mikä
ehkäisee mitäkin - haastattelulla saadaan ennalta arvattavissa ole-
va vastaus.
Liikunta on siis mielestäni vain yksi tapa jolla ihminen saa pidettyä
yllä omaa "nousukauttaan" henkisessä mielessä. Yksi tapa lisää
jolla saa lisää itsetuntoa "itsensä hallitsemisesta". Toisaalta tämä
"itsensä hallitseminen" voi joillakin johtaa aggressiiviseen käyttäy-
tymiseen toisia (valikoituja) kohtaan (miksi siis ei kielletä liikuntaa
koska se aiheuttaa "moraalista rappiota" (ála Hobson)?).
Laittaisin ylläolevat tärkeysjärjestykseen (mikä johtaa mihinkin):
aktiivinen elämä -> ystävät -> harrastukset -> liikunta. Mikäli jo-
kin näistä häviää, häviää myös loputkin ketjussa.
Minäpä väitän, että suuret ja viisaat rakkauden lähettiläät
(Jesu & Bud), ovat mitä voimakkaimpia ja herkkiä.
Voimakkuus ja herkkyys kulkevat käsi kädessä.
Vain heikot ja koteloituneet voivat masentua.
Avautuminen päästää voiman virran kulkemaan.
Hyväksyminen saa rakkauden virran tulvimaan.
Rakkauden virrassa on voima ja onnellisuus.
!!! Hypersense of the Power of Love !!!
>Voimakkuus ja herkkyys kulkevat käsi kädessä.
>Vain heikot ja koteloituneet voivat masentua.
>Avautuminen päästää voiman virran kulkemaan.
>Hyväksyminen saa rakkauden virran tulvimaan.
>Rakkauden virrassa on voima ja onnellisuus.
>!!! Hypersense of the Power of Love !!!
I was blind but now I see! Kiitos! Nyt minustakin tuli
voimakas! Olisihan se pitänyt jo aiemmin tajuta että
mikä tässä mättää...
Lumi (tonin tunnarilla)
Eilen myös CBS uutisoi aiheesta otsikolla
Fish May Cast Away Depression
- Fish Oil Compounds Can Effect Seratonin Levels
- Consumption Of Oil May Reduce Depression
http://www.cbs.com:80/prd1/now/template.display?p_story=77828&p_who=network
--
Matti Narkia
>Fish May Cast Away Depression
> - Fish Oil Compounds Can Effect Seratonin Levels
> - Consumption Of Oil May Reduce Depression
>http://www.cbs.com:80/prd1/now/template.display?p_story=77828&p_who=network
>Matti Narkia
Kuule hei, onko toi jumalattoman pitkien osoitteiden lähettely
palstalle välttämätöntä...voisiko ne privaatisti..?
Susse
Lupaan harkita asiaa, jos vastavuoroisesti lähetät nämä omat
mielipiteesi privaatisti ;-).
--
Matti Narkia
Kenelle?, privaatisti??
Sulle vai....
--
Med Venlig Hilsen
(@ @)
--o00-(_)-00o--
E-mail: matti.t...@iki.fi
Fax: +358 2 2637 1193
Taman jalkeen olisikin mielenkiintoista kuulla S. Anttilan mielipide
inositolin ja tryptofaanin kaytosta depression hoidossa.
--
Petrus....@helsinki.fi * Everything is perfect forever
Kylla on valttamatonta -- Matti Narkia kirjoittaa erittain asiallisia ja
erittain tarkeaa tietoa sisaltavia artikkeleita. Ala lue jos ei
kiinnosta.
Hyva Matti!
Nonniin, sielta se tulee ihan laakarin suusta. Katsotaan, kuinka kauan
kestaa ennenkuin ihmiset saavat tarpeeksi tietoa systeemin
toimintavasta ja patentoimattomista laakkeista etta alkaa tapahtua.
Siteeraamasi Mayo-instituutin lapinakyva yritys mustamaalata 5-HTP:ta
ja melatoniinia kertonee, etta laaketehtaat ottavat uhkan tosissaan.
Onko tietoa vastaavista hyokkayksista makikuismaa kohtaan?
Ihmiset, jotka ihmettelevat miksi psykedeeliterapiaa ei tutkita enemman,
voivat lisata em. vaikeuksiin tutkimuksen kieltamisen lailla ja lupien
saannin mahdottomuuden. Psykedeelien ihmiskokeisiin tarvittavasta
luparuljanssista (siis pelkastaan luvan hankkimisesta, ei tuloksista)
on kirjoitettu ainakin kaksi artikkelia tutkijoiden toimesta.
Kiitos tiedoista Matti! Valitettavasti noista nyhdetaan tosiaan kunnon
provikkaa, eika IAS voi lahettaa EU:hun. Tama kielto tuli kaikille
postimyyntiapteekeille muutama vuosi sitten, taytyyhan kansalaisia
suojella itsensa parantamiselta ilman etta laaketehtaat, laakarit ja
apteekit rikastuu Suomessa!
Petrus Pennanen wrote:
> Ihmiset, jotka ihmettelevat miksi psykedeeliterapiaa ei tutkita enemman,
> voivat lisata em. vaikeuksiin tutkimuksen kieltamisen lailla ja lupien
> saannin mahdottomuuden. Psykedeelien ihmiskokeisiin tarvittavasta
> luparuljanssista (siis pelkastaan luvan hankkimisesta, ei tuloksista)
> on kirjoitettu ainakin kaksi artikkelia tutkijoiden toimesta.
: >Fish May Cast Away Depression
: > - Fish Oil Compounds Can Effect Seratonin Levels
: > - Consumption Of Oil May Reduce Depression
: >http://www.cbs.com:80/prd1/now/template.display?p_story=77828&p_who=network
: >Matti Narkia
: Kuule hei, onko toi jumalattoman pitkien osoitteiden lähettely
: palstalle välttämätöntä...voisiko ne privaatisti..?
: Susse
Mitenkä noita välttämättömia osoitteita voisi välttääkään ?
Ilman niitä on joko eksyksissä tai mutu-pohjalla.
Mielenkiintoista muuten. Suomalaiset tekee paljon enemman itsareita kuin
norjalaiset vaikka asuu yhtä pohjoisessa pimeydessä.
Johtuisiko ero norjalaisten turskansyönnistä ?
Pittääpä panna illalla taas kalapuikko poskeen, niin alakaapi
serotoniini jyllätä.:)
--------------------------------------------------------------------
Kari Tikkanen ! . . -#- ! b ! begin
FIN-90550 OULU ! ! ! I = / f(x)dx ! s:=s+Eq(i);
FINLAND ! . . Vega ! a ! end
--------------------------------------------------------------------
Virheita laakarien oppikirjassa ks.
http://www.student.oulu.fi/~ktikkane/ALANEN.html
>"Poeldinger et al treated depressed patients with either 5-HTP (without PDI) or
>fluvoxamine, a Prozac-like drug used in Europe. The 5-HTP patients showed
>slightly better treatment response than the fluvoxamine group, yet
>significantly fewer and less severe side effects. They note: "Regarding
>tolerance and safety, however, oxitriptan [5-HTP] proved superior to
>fluvoxamine as was apparent from a marked difference in severity of untoward
>side effects between the two compounds. ... The study presented here ...
>strongly confirm[s] the efficacy of 5-HTP as an antidepressant." (4)"
>Viite:
>4.W. Poeldinger, et al. A Functional-Dimensional Approach to Depression:
>Serotonin Deficiency as a Target Syndrome in a Comparison of
>5-Hydroxytryptophan and Fluvoxamine. Psychopathology. 1991; 24: 53-81.
Ei tainnut minkäänlaista sokkoa tässä kokeessa? Vuosia on myös kulunut
julkaisusta joten kovin suurta mielenkiintoa asia ei liene herättänyt.
Sami Anttila
Ei *tainnut*? Oletko lukenut tutkimuksen? Syd Baumel <ra...@cycor.ca>, kirjan
"Dealing With Depression Naturally (Keats Publishing Inc., 1995)" tekijä,
kirjoitti alt.support.depression-ryhmässä 1997/08/17 seuraavasti: "In the
case of natural antidepressants the serotonin precursor 5-HTP for example
was much better tolerated than Luvox (at a respectable dose of 150 mg/d) in
one double-blind trial and slightly (but not statistically
****************** significantly) more effective for these patients with
moderate to severe major depression (Poldinger et al 1991)"
Poldingerin artikkelin abstrakti löytyy esim. sivulta
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1909444&form=6&db=m&D
opt =b
Lopussa on maininta:
"Publication Types:
Clinical trial
Multicenter study
Randomized controlled trial"
***************************
Mihin pyrit ilmeisen umpimähkäisellä heitollasi?
--
Matti Narkia
-----== Posted via Deja News, The Leader in Internet Discussion ==-----
http://www.dejanews.com/rg_mkgrp.xp Create Your Own Free Member Forum
> Ei *tainnut*? Oletko lukenut tutkimuksen? Syd Baumel <ra...@cycor.ca>, kirjan
> "Dealing With Depression Naturally (Keats Publishing Inc., 1995)" tekijä,
> kirjoitti alt.support.depression-ryhmässä 1997/08/17 seuraavasti: "In the
> case of natural antidepressants the serotonin precursor 5-HTP for example
> was much better tolerated than Luvox (at a respectable dose of 150 mg/d) in
> one double-blind trial and slightly (but not statistically
> ****************** significantly) more effective for these patients with
> moderate to severe major depression (Poldinger et al 1991)"
Siis tilastollisesti merkitsevää tulosta 5-HTP:n tehon osalta ei
saatu. Se että 5-HTP ja fluvoxamiini eivät jossain kokeessa eroa
tilastollisesti merkitsevästi toisistaan, ei tarkoita että ne olisivat
teholtaan yhtä hyviä, vaan vain sitä etteivät käytetyt
mittausmenetelmät ja metodiikka olleet kykeneviä toteamaan mahdollista
eroa ryhmien välillä.
Itse asiassa tulosten perusteella ei voi päätellä muuta kuin että
5-HTP:llä on vähemmän sivuvaikutuksia. Jos haluttaisiin sanoa 5-HTP:n
tehosta jotain, sitä pitäisi verrata seuraavaksi plaseboon.
Kuinka monta koehenkilöä ryhmissä oli, ja kuinka kohinaista mittaria
käytettiin evaluoimaan lääkkeiden tehoa? Olivatko annokset riittävän
suuria? Oliko hoitoaika riittävän pitkä? (Kysymykset ovat osittain
retorisia, koska arvaan ettei etenkään toiseen löydy vastausta
itse paperistakaan.)
--
Janne
>> Ei tainnut minkäänlaista sokkoa tässä kokeessa? Vuosia on myös kulunut
>> julkaisusta joten kovin suurta mielenkiintoa asia ei liene herättänyt.
>Ei *tainnut*? Oletko lukenut tutkimuksen?
Ei tainnut tarkoitti etten sitä nähnyt ko abstraktissa.
- Sami Anttila
>nar...@my-dejanews.com writes:
>
>> Ei *tainnut*? Oletko lukenut tutkimuksen? Syd Baumel <ra...@cycor.ca>, kirjan
>> "Dealing With Depression Naturally (Keats Publishing Inc., 1995)" tekijä,
>> kirjoitti alt.support.depression-ryhmässä 1997/08/17 seuraavasti: "In the
>> case of natural antidepressants the serotonin precursor 5-HTP for example
>> was much better tolerated than Luvox (at a respectable dose of 150 mg/d) in
>> one double-blind trial and slightly (but not statistically
>> ****************** significantly) more effective for these patients with
>> moderate to severe major depression (Poldinger et al 1991)"
>
>Siis tilastollisesti merkitsevää tulosta 5-HTP:n tehon osalta ei
>saatu. Se että 5-HTP ja fluvoxamiini eivät jossain kokeessa eroa
>tilastollisesti merkitsevästi toisistaan, ei tarkoita että ne olisivat
>teholtaan yhtä hyviä, vaan vain sitä etteivät käytetyt
>mittausmenetelmät ja metodiikka olleet kykeneviä toteamaan mahdollista
>eroa ryhmien välillä.
>
Näinhän asia on, enkä muuta ole väittänytkään. Kiinnostavaa on joka tapauksessa
se, että 5-HTP:llä saavutettiin parempi tulos kuin fluvoksamiinilla, joskaan
ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä eikä siis todista mitään. Tällaisen
tuloksen luulisi kuitenkin antavan aihetta jatkotutkimuksiin, etenkin kun
fluvoksamiini kaiketi on todettu placeboa tehokkaammaksi, mutta silti eroa
5-HTP:hen ei syntynyt. Paljon riippuu tietysti aineiston suuruudesta, jota
abstraktissa ei kerrota.
Samanlainen nahkatulos saatiin muuten myös kaksoissokkotutkimuksessa, jossa
5-HTP:tä verrattiin imipramiiniin:
Angst J, Woggon B, Schoepf J. The treatment of depression with
L-5-hydroxytryptophan versus imipramine. Results of two
open and one double-blind study. Arch Psychiatr Nervenkr 1977 Oct
11;224(2):175-86
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=336002&form=6&db=m&Dopt=b
>Itse asiassa tulosten perusteella ei voi päätellä muuta kuin että
>5-HTP:llä on vähemmän sivuvaikutuksia. Jos haluttaisiin sanoa 5-HTP:n
>tehosta jotain, sitä pitäisi verrata seuraavaksi plaseboon.
>
Jos 5-HTP voitaisiin patentoida, tämä tutkimus ilmeisesti olisi jo tehty.
On kuitenkin olemassa kontrolloimattomia tutkimuksia. Esim. tutkimuksessa
Nakajima T, Kudo Y, Kaneko Z. Clinical evaluation of 5-hydroxy-L-tryptophan as
an antidepressant drug. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1978;32:223-230.
http://www.thorne.com/altmedrev/recent-5htp3-3.html
68% prosenttia masennuspotilaista sai apua 5-HTP:stä.
5-HTP:tä on käytetty kaksoissokkokokeissa myös augmentoivana lääkkeenä.
Esim.:
Alino JJ, et al. 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) and a MAOI (nialamide) in the
treatment of depressions. A double-blind controlled study.
Int Pharmacopsychiatry. 1976;11(1):8-15
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=770365&form=6&db=m&Dopt=b
"Through a controlled double-blind study in 30 hospitalized patients affected
with endogenous depression, the antidepressant action of the combination of
nialamide+l-5-HTP has been evaluated and compared with a control group which
only received nialamide (+ placebo). The patients treated with nialamide +
l-5-HTP achieved a fuller recovery than those who were treated with nialamide
alone. The treatment with nialamide + l-5-HTP proved to have a shorter delay of
onset. Side effects showed no marked differences except for the orthostatic
hypotension which was less apparent in those patients treated with nialamide +
l-5-HTP."
>Kuinka monta koehenkilöä ryhmissä oli, ja kuinka kohinaista mittaria
>käytettiin evaluoimaan lääkkeiden tehoa? Olivatko annokset riittävän
>suuria? Oliko hoitoaika riittävän pitkä? (Kysymykset ovat osittain
>retorisia, koska arvaan ettei etenkään toiseen löydy vastausta
>itse paperistakaan.)
En ole saanut itse tutkimusta käsiini, mutta mahdollisesti sen hankkiminen
olisi vaivan arvoista, jos mielenkiintoa edelleen riittää. Ehkä se olisi
kuitenkin helpompaa lääketieteellisten kirjastojen säännöllisille käyttäjille.
Olisin kyllä itse odottanut SAMen (S-adenosylmetioniinin) herättävän
huomattavsti enemmän mielenkiintoa kuin 5-HTP:n, onhan SAMen tehosta paljon
vakuuttavampaa dokumentoitua aineistoa.
Lopuksi kaksoissokkokoe, jonka mukaan suonensisäisti annettu 5-HTP kohottaa
*terveiden* koehenkilöiden mielialaa:
Graw P, et al. Intravenous L-5-hydroxytryptophan in normal subjects: an
interdisciplinary precursor loading study. Part II: profile of psychotropic
effects derived from protocols and psychometric investigations.
Pharmakopsychiatr Neuropsychopharmakol. 1976 Nov;9(6):269-76.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=1087732&form=6&db=m&Dopt=b
--
Matti Narkia
>On Wed, 26 Aug 1998 06:32:06 GMT, mn...@iname.com (Matti Narkia) wrote:
>
<klips>
>>Viite:
>>4.W. Poeldinger, et al. A Functional-Dimensional Approach to Depression:
>>Serotonin Deficiency as a Target Syndrome in a Comparison of
>>5-Hydroxytryptophan and Fluvoxamine. Psychopathology. 1991; 24: 53-81.
>
<klips>
> Vuosia on myös kulunut
> julkaisusta joten kovin suurta mielenkiintoa asia ei liene herättänyt.
>
Kenessä? Sinussa? Et yleensäkään tunnu olevan lainkaan perillä siitä mitä
patentoimiskelvottomien aineiden käytöstä edes masennuksen hoidossa on
julkaistu, muista taudeista nyt puhumattakaan. Melko *masentava* tilanne, kun
kyseessä on psykiatriksi erikoistuva lääkäri. "Vika" ehkä kuitenkaan ole
sinussa, vaan tutkimuksen ja koulutuksen yksipuolisuudessa.
Kieltämättä patentoimiskelvottomilla aineilla on täällä usein todetuista syistä
vaikeuksia päästä laajempiin (ja kalliimpiin) kliinisiin kokeisiin. Jotteivät
nämä syyt kuitenkaan pääsisi unohtumaan, siteeraan vielä kerran professori
Richard Podellin, M.D., M.P.H., clinical professor, Department of Family
Medicine, New Jersey's UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, artikkelia
"Inositol Found Effective For Depression And Panic-Anxiety"
webbisivulta http://www.nutritionsciencenews.com/NSN_backs/Oct_96/inositol.html
"These studies certainly suggest that inositol will prove to be useful for
treating depression and panic-anxiety. However, we won't know for sure until
the Ben Gurion group's findings are reproduced by others. And this points out
a problem at the heart of nutrition research. It took nearly 20 years for the
Gurion groupto follow up on the original research that made inositol look
interesting. Despite their favorable results, so far as I can tell, no one is
rushing to repeat the key studies.
The reason, of course, is that you can't patent a natural product. So if it
takes a few million dollars to prove conclusively that inositol has great
value, who do we expect to come up with the money? If inositol were a
patentable drug, major pharmaceutical companies would be standing in line.
But without a way for pharmaceutical companies to profit, they have no
financial incentive to invest in research. If one of them invests millions in
inositol and it turns out to work, there's nothing to stop a hundred other
companies from also selling it-competing away the potential profit.
That's not a criticism of the drug companies. It's just the way our system
works. However, until we create a way to reward those who invest in nutrition
science or publicly fund more of this type of research, important new
treatments will continue to slumber unrecognized. And the loser is the
public-all those people who might have been helped by the treatment. "
Otan vielä uusintana myös sitaatin Lancetissa julkaistusta Jan Wernermanin
artikkelista "Documentation of clinical benefit of specific amino acid
nutrients" webbisivulta
http://www.thelancet.com/newlancet/reg/issues/vol352no9130/commentary756.html :
"The absence of large multicentre trials in nutritional support is
astonishing in view of the beneficial effects so far reported. The most
likely explanation is the reluctance of pharmaceutical companies to put huge
investments into international multicentre trials when the financial profits
are going to be limited."
Lopuksi hieman uudelleen muotoiltuna aikaisemmin esittämäni kysymys, johon olet
toistaiseksi kieltäytynyt vastaamasta: Käytetäänkö tai tutkitaanko Suomessa
masennuksen hoidossa joko pääasiallisena tai augmentoivana lääkkeenä SAMea
(S-Adenosylmetioniinia), inositolia, tryptofaania tai 5-HTP:tä (luetteloon
voisi lisätä DL-fenylalaniinin, mäkikuisman sekä augmentoivia aineita kuten
B-vitamiinit, erityisesti B6 ja folaatti, ja tulevaisuudessa kenties
kalaöljyn)? Jos ei, niin miksi ei?
Ennenkuin vastaat, pyytäisin ystävällisesti sinua tutustumaan esim. New Yorkin
Yliopiston psykiatrian osaston webbisivuihin
"Antidepressant Augmentation Agents"
http://www.med.nyu.edu/Psych/aug/sld006.htm
ja
"Nutrients"
http://www.med.nyu.edu/Psych/aug/sld040.htm
--
Matti Narkia
"5-HTP vs SSRIs
How does 5-HTP stand up against the current standard of treatment, the
SSRIs? That was the important question asked in a double-blind,
multicenter study by a team of Swiss and German psychiatric researchers
headed by Dr. W. Pöldinger of the Psychiatrische Universitätsklinik in
Basel, Switzerland.10 The subjects, all of whom were diagnosed with
depression, received capsules containing either 5-HTP, 100 mg, three times
a day, or fluvoxamine (an SSRI), 150 mg, three times a day. The subjects
were evaluated at 0, 2, 4, and 6 weeks using standard depression rating
scales. They also evaluated how they felt about themselves.
The results were startling. Both treatment groups showed a significant and
nearly equal reduction in depression beginning at week 2 and continuing
through week 6. After 4 weeks, the 15/36 patients treated with 5-HTP and
18/33 patients treated with fluvoxamine had improved by at least 50%,
according to scores on the depression rating scales. By week 6, the two
groups had about equal numbers showing 50% improvement (Fig. 2).
When the numbers were totaled at the end of the study, the researchers
found that the mean percentage improvement from baseline to the final
assessment was actually greater for the patients treated with 5-HTP. The
number of treatment failures was also higher in the fluvoxamine group
(17%) than in the 5-HTP group (6%), although this difference was not
statistically significant. The patients' self-assessments of how they were
feeling closely paralleled the scores on the depression rating scales.
Adverse side effects from both treatments were rare and generally mild, usually
occurring during the first few days of treatment and then disappearing.
Overall, 5-HTP appeared to be better tolerated than the SSRI.
<klips>
10.Pöldinger W, Calanchini B, Schwarz W. A functional-dimensional approach to
depression: serotonin deficiency as a target syndrome in a comparison of
5-hydroxytryptophan and fluvoxamine. Psychopathology. 1991;24:53-81."
Miksei kukaan ole kiinnostunut SAMesta?
--
Matti Narkia