En un paciente con cirrosis hepática que tipo de aminoácidos no debe ingerir el paciente y porque?

[arcelio....@gmail.com]

Saludos. Esta es la pregunta inaugural del foro.

Gracias. 

[angela.marriaga]

Cordial saludo para todos,

Los aminoácidos que se deben restringir son los aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) ya que dan lugar a la formación de los llamados falsosneurotransmisores (tirosina, feniletanol-amina y octopamina), que atraviesan la barrera hematoencefálica y provoca la aparición de las diversas manifestaciones neurológicas.

Encontré un artículo en la base de dato Scielo, de la revista Nutricion Hospitalaria, del año 2008 donde explican que el soporte nutricional del paciente cirrotico puede variar segun el estadío de la cirrosis. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-16112008000600003&script=sci_arttext

 

 

 

[alarroyocas]

dejo adjunto, otro artículo con relación al uso de ornitina y aspartato aminoacidos c/u, como terapia adyuvante eficaz en el tto de la encefalopatía hepática,,este es el link : http://applications.emro.who.int/imemrf/J_Coll_Physicians_Surg_Pak/J_Coll_Physicians_Surg_Pak_2011_21_11_666_671.pdf 

[fabianl0304]

aquí les publico información mas amplia sobre porque no se deben dar ciertos aminoácidos en cirrosis hepática.

Intervención de falsos neurotransmisores: se ha descrito una alteración en el metabolismo normal de aminoácidos por diferentes mecanismos: descarboxilación mediada por bacterias colónicas, desaminación hepática reducida, y metabolismo extrahepático aumentado. Esto conduce a un disbalance de aminoácidos, produciendo un incremento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y una reducción de aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina).

El exceso de aminoácidos aromáticos desencadena la producción de falsos neurotransmisores, tales como feniletanolamina y octopamina, que desplazan neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica, como las catecolaminas (noradrenalina y dopamina). El resultado final es una depresión del sistema nervioso central produciendo encefalopatía. 

Rev Col Gastroenterol vol.18 no.3 Bogotá Sep./Aug. 2003

[arcelio....@gmail.com]

En el artículo enviado sobre el uso de Lorinitina L-Aspartato, no veo claro cual fue el tratamiento estándar usado en ambos  pacientes. 

Refuerza la hipótesis de que el Amonio es responsable o un marcador de la encefalopatía, a diferencia del punto de vista de las otras dos colaboraciones, que favorecen la teoría de los neurotransmisores como causa de la Encefalopatía.

Sería interesante conocer la clasificación de la revista que publica el artículo.