Prognosis Ulkus Peptikum

[Albertina Drybread]

Padaulkus peptikum yang disebabkan infeksi H. pylori, rekurensi dan reinfeksi dapat terjadi. Studi kohort yang dilakukan di Lithuania tahun 2015 menunjukan adanya kasus reinfeksi H. pylori pada 17 dari 57 pasien yang diteliti. Pola hidup yang sehat, serta menghindari segala bentuk faktor risiko dapat mengurangi risiko reinfeksi.[18]

Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah perdarahan dan perforasi. Apabila erosi dan ulserasi terus berlangsung, kerusakan mukosa akan berlanjut ke struktur yang lebih dalam, sehingga mengenai pembuluh darah dan menyebabkan perdarahan yang bercampur dengan cairan lambung.[12,19]

Apabila berlanjut, kerusakan akan mencapai lapisan lambung terluar dan menyebabkan perforasi, di mana isi lambung keluar ke rongga peritoneum. Pasien dengan perforasi ulkus peptikum akan mengeluhkan gejala akut abdomen dengan tanda-tanda peritonitis lokalisata maupun generalisata.[12,19]

Pasien ulkus peptikum memiliki risiko sebesar 5% dalam hidupnya untuk mengalami perforasi. Risiko perforasi pada ulkus peptikum yang disebabkan konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) berkisar 0,3% per person-years dan insiden obstruksi adalah 0,1% per person-years.[5]

Pendahuluan: Gastritis merupakan inflamasi pada mukosa dan submukosa gaster dikarenakan oleh banyak etiologi. Gastritis pada geriatri berlansung secara kronik hingga dapat terjadi ulkus. Data epidemiologi menyatakan bahwa kasus gastritis erosiva hingga ulkus peptikum merupakan penyakit dominan pada geriatri riwayat konsumsi NSAID terutama aspirin mencapai 70% dan beresiko tinggi terinfeksi H.pylori akibat melemahnya faktor defensif. Manajemen khusus pada pasien geriatri sebagai diagnosis dini dan edukasi akan menurunkan angka insiden infeksi H.pylori yang berpotensi malignancy.

Ilustrasi kasus: seorang wanita lanjut usia 68 tahun dengan keluhan utama hematemesis 2 kali dan keluhan tambahan BAB melena 1 minggu, mual-muntah, lemas-lesu serta nafsu makan menurun dan dengan riwayat penggunaan NSAID terutama Asam Mefenamat 3 tahun dan Aspirin 2 tahun.

Pemeriksaan Fisik: Bagian wajah terdapat bercak hitam. Bagian abdomen nyeri tekan di area epigastrium tanpa organomegali dan perut tampak cembung. Bagian ekstremitas inferior didapatkan pasien edema pretibial.

Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan hematologi rutin didapatkan hasil, Hemoglobin: 7,2 gr/dL, Leukosit: 18.000 μL/dL, Eritrosit : 2,8 juta/μL, Hematokrit: 30%, Trombosit: 210.000 μL/dL, Neutrofil Segmen: 82 %, Limfosit: 20%, LED: 45 mm/jam. Pemeriksaan Endoskopi tampak mukosa edema hiperemis berat dan tampak erosi di area antrum-fundus. Pemeriksaan histopatologi sel infiltrate limfosit dengan metaplasia ringan.

Penatalaksanaan: Tatalaksana non-farmakologi dan tataksana farmakologi.

Diskusi: Gastritis dapat ditegakkan diagnosis dengan gold standart pemeriksaan endoskopi dan pemeriksaan histopatologi. Hasil anamnesis terutama riwayat pasien dan pemeriksaan fisik memberikan gambaran awal. Mengenali tanda alarm sign sebagai awal tatalaksana. Gastritis di Indonesia mencapai 40,8% oleh karena itu diperlukan edukasi dan motivasi pada pasien. Kriteria diagnosis gastritis menggunakan kriteria sistem Sidney visual revisi dengan OLGA.

I. Pendahuluan

Dispepsia merupakan keluhan yang umum ditemui dalam praktik seharihari, dan telah dikenal sejak lama dengan definisi yang terus berkembang, mulai dari semua gejala yang berasal dari saluran cerna bagian atas, sampai dieksklusinya gejala refluks hingga definisi terkini yang mengacu kepada kriteria Roma III.

Dispepsia dalam tatalaksana harus dibedakan antara yang belum diinvestigasi (uninvestigated dyspepsia) dan yang telah diinvestigasi (investigated dispepsia). Jika telah diinvestigasi, istilah dispepsia harus diikuti oleh penyebabnya, misalnya karena ulkus lambung. Bila tidak ditemukan adanya kelainan organik yang mendasari keluhan dispepsia, maka disebut dispepsia fungsional. Selain dari lambung, beberapa faktor penyebab yang bisa memunculkan keluhan dispepsia diantaranya dari organ jantung, hati, kantong empedu, pankreas, usus besar/halus, OAINS dan lainlain.

Infeksi Helicobacter pylori (Hp) saat ini dipandang sebagai salah satu faktor penting dalam menangani dispepsia, baik organik maupun fungsional. Sehingga pembahasan mengenai dispepsia perlu dihubungkan dengan penanganan infeksi Hp.

Prevalensi infeksi Hp di Asia cukup tinggi, sehingga perlu diperhatikan dalam pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan dispepsia. Eradikasi Hp telah terbukti efektif dalam menghilangkan gejala dispepsia organik, tetapi untuk dispepsia fungsional masih diperlukan penelitian lebih lanjut.

Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri ulu hati (epigastrium), rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa.

IV. Patofisiologi

Patofisiologi ulkus peptikum yang disebabkan oleh Hp dan obatobatan antiinflamasi nonsteroid (OAINS) telah banyak diketahui. Dispepsia fungsional disebabkan oleh beberapa faktor utama, antara lain gangguan motilitas gastroduodenal, infeksi Hp, asam lambung, hipersensitivitas viseral, dan faktor psikologis. Faktorfaktor lainnya yang dapat berperan adalah genetik, gaya hidup, lingkungan, diet dan riwayat infeksi gastrointestinal sebelumnya.

V. Diagnosis Dispepsia

Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia or ganik dan fungsional. Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis erosif, gastritis, duodenitis dan proses keganasan.

Dispepsia fungsional mengacu kepada kriteria Roma III. Konsensus Asia Pasifik (2012) memutuskan, untuk mengikuti konsep dari kriteria diagnosis Roma III dengan penambahan gejala berupa kembung pada abdomen bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional.

Kriteria Roma III membagi dispepsia fungsional menjadi 2 subgrup, yakni epigastricpain syndrome dan postprandialdistress syndrome. Akan tetapi, bukti terkini menunjukkan bahwa terdapat tumpang tindih diagnosis dalam 2/3 pasien dispepsia.

Tanda bahaya (alarm symptom) pada dispepsia, yaitu: penurunan berat badan (unintended), disfagia progresif, muntah rekuren atau persisten, perdarahan saluran cerna, anemia, demam, massa daerah abdomen bagian atas, riwayat keluarga kanker lambung, dan dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun.

Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPI misalnya ome prazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2Receptor Antagonist (H2RA), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnya rebami pide), dimana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya.

Berikut ini adalah alur diagnosis dan penatalaksanaan dispepsia, mulai dari dispepsia yang belum diinvestigasi hingga dispepsia yang sudah diinvestigasi di berbagai tingkat layanan kesehatan (gambar 1).

VI.2. Dispepsia yang telah diinvestigasi

Pasienpasien dispepsia dengan tanda Bahaya tidak di berikan terapi empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi. Sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional. Pada dispepsia fungsional penatalaksanaannya dapat mengikuti algoritme tata laksana dispepsia fungsional berikut ini (gambar 2)

VI.2.1. Dispepsia organik.

Apabila ditemukan lesi mu kosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi, terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok dis pepsia organik. Antara lain; gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan.

Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang diberikan antara lain kombinasi PPI, misal rabeprazole 220 mg/ lanzoprazole 230 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3100 mg.

Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan per baikan gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan per lambatan pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional.

VII. Kesimpulan

Penyebab utama dispepsia : Ulcus pepticum, GERD dengan atau tanpa esofagitis, keganasan, dan dispepsia fungsional atau non ulcus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik, dapat mengindentifikasi pasien dengan OAINS induced dispepsia dan GERD dan mereka dengan tanda bahaya / alarm. Pasien dengan usia di atas 45 atau pasien yang lebih muda dengan tanda bahaya / alarm, dengan new onset dispepsia.

Ulkus peptikum atau tukak lambung adalah kerusakan pada lapisan mukosa, submukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam lambung yang berlebihan.[7] Terdapat tiga faktor utama yang menyebabkan ulkus peptikum yaitu faktor asam dan pepsin, di mana kelebihan produksi asam akan menimbulkan luka pada mukosa saluran pencernaan.[8] Faktor kedua adalah terdapat faktor ketahanan mukosa, di mana faktor agresif atau agen perusak mukosa lebih dominan daripada faktor defensif atau agen yang melindungi mukosa.[8] Faktor agresif yang utama adalah asam lambung dan pepsin.[7] Faktor defensif yang berperan adalah mucous barrier (mukus dan bikarbonat), mucosal resistance barrier (resistensi mukosa), microcirculation (aliran darah mukosa) dan prostaglandin.[7] Faktor ketiga adalah akibat bakteri Helicobacter pylori.[8] Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah untuk menghlangkan rasa sakit dan menyembuhkan ulkus, kemudian mencegah kambuhnya ulkus dan mecegah terjadinya komplikasi.[8] Bersadarkan patofisiologinya, ulkus peptikum dapat diatasi dengan menekan faktor agresif, memperkuat faktor defensif, ataupun dengan kombnasi antibiotik.[8]

Kanker lambung menempati urutan keempat tertinggi kematian terkait kanker di dunia. Studi terbaru melaporkan lebih dari 700.000 kematian dan 1 juta kasus baru pada tahun 2020. Beban kanker lambung lebih tinggi di Asia Timur dan Eropa Timur, sedangkan Eropa Utara dan Amerika Utara memiliki tingkat insiden yang lebih rendah. Sering didiagnosis pada stadium lanjut, kanker lambung dianggap sebagai salah satu kanker paling agresif yang berkontribusi terhadap prognosis yang tidak menyenangkan. Menurut klasifikasi Lauren, adenokarsinoma lambung, jenis kanker lambung yang paling umum, dikategorikan menjadi dua subtipe histologis, tipe intestinal dan tipe difus. Kanker lambung tipe difus muncul dari invasi sel tumor melalui defek molekul adhesi antar sel, sedangkan tipe intestinal terjadi melalui perkembangan berurutan dari lesi prakanker pada karsinogenesis multitahap. Kaskade prakanker terutama didorong oleh infeksi Helicobacter pylori (H. pylori) yang dapat mengubah peradangan mukosa lambung yang persisten menjadi gastritis atrofi, metaplasia usus, displasia, dan akhirnya adenokarsinoma.

3a8082e126