Norma reakcji na środowisko CZYneodarwinizm? http://creationism.
kk
goryla,szympansa i człowieka (na ten przykład,nie wiem czy znaleziono.
Wiem,że -między innymi-porównując takie markery genetyczne wyprowadzono
wniosek,że walenie są ewolucyjnie spokrewnione z parzystokopytnymi.), mawia
się;te gatunki odziedziczyły tego wirusa (endogennego)po wspólnym przodku.
Jeśli się znajduje takiego wirusa (w obfitości) w genomie goryla i
szympansa, to się mgliście tłumaczy,że przodkowie goryla i szympansa (już
nie wspólny przodek:)) musieli być nieodporni na infekcje tym wirusem,a
antenaci człowieka wręcz przeciwnie.
Jednak, kiedy swego czasu na grupie pl.sci.biologia proponowałem
niedarwinowski mechanizm utrwalania się takich zaobserwowanych zjawisk, jak
występowanie podobnych,lub identycznych sekwencji retrowirusowych w tych
samych miejscach genomów pozornie spokrewnionych gatunków, to mnie
wyszydzono.
W swojej argumentacji zaproponowałem dwa mechanizmy tłumaczące takie
zjawiska. Jak powszechnie wiadomo DNA retrowirusów (w zależności od rodzaju
takiego retrowirusa) integruje się tylko w konkretnych rejonach/sekwencjach
DNA nosiciela. Po przecięciu DNA nosiciela powstają tzw. 'lepkie końce', to
znaczy powstają komplementarne fragmenty DNA do sekwencji retrowirusowej na
obu końcach wirusowego DNA (w ten sam sposób z DNA integrują się transpozony
i retrotranspozony).
http://pl.wikipedia.org/wiki/Lepki_koniec
(Wikipedia tłumaczy,co to 'lepkie końce' na przykładzie rozpoznawania ich
przez enzymy restrykcyjne w komórkach bakterii, które stanowią mechanizm
obronny stosowany przez bakterię w odpowiedzi na atak faga bakteryjnego).
Wówczas takie enzymy tną DNA takiego faga,co uniemożliwia mu infekcję.
Biologowie molekularni izolują te enzymy i używają ich do selektywnego
cięcia DNA)
Wirusy (retrowirusy) atakują komórki w obrębie organizmu żywiciela
(poszczególne ich rodzaje lub wszystkie), czy calej populacji. Wówczas w
jednej komórce może być produkowane tysiące wirusów. Oczywiście to samo może
się dziać w potomnych komórkach,które powstały po podziale tej pierwotnie
zainfekowanej. Dana komórka, organizm (populacja) może być wielokrotnie
infekowana przez ten sam typ wirusa (retrowirusa),a to wszystko zwiększa
prawdopodobieństwo,że w konkretnych miejscach wiele razy z rzędu
(konkretnych sekwencjach,gdzie powstają lepkie końce dla danego wirusa) może
się integrować DNA jakiegoś wirusa (retrowirusa) w tych samych miejscach DNA
żywiciela. A więc analogiczne sekwencje u różnych gatunków tak różnych,jak
płetwal błekitny,hipopotam i jeleń zainfekowane tym samym typem DNA
wirusowaego nie muszą świadczyć o tym,że te różne gatunki odziedziczyły te
sekwencje po wspólnym przodku,który przeszedł infekcję w dalekiej
przeszłości!
Tutaj pozwolę sobie zacytować poniższy artykuł:
"*W roku 2005 ukazała się praca Evana Eichlera z Washington School of Medici-
ne w Seattle porównująca te tzw. endogenne wirusy u różnych naczelnych.
Wynikało z niej, że genomy naszych najbliższych krewnych (szympansa i
goryla) są dosłownie zapchane skasowanymi kopiami wirusa zwanego PtERVl,
który w ludzkim DNA jest w ogóle nieobecny.*"
(przyp. moja;więc,jak ten fakt ma się do filogenetyki molekularnej opartej
na porównywaniu markerów retrowirusowych? Przecież rzekomo Rozejście się
przodków szympansa i goryla nastąpiło zanim rozeszły się ewolucyjne drogi
szympansa i człowieka! A więc wszystkie trzy gatunki powinny odziedziczyć
ślady po tym wirusie!).
Drugie wyjaśnienie (nie stojące w sprzeczności z pierwszym) polega na
postawieniu tezy,że niektóre endogenne wirusy stanowią integralną część
genomów już od samego początku, od inteligentnego ich zaprojektowania. Ale
po co organizmom takie endogenne wirusy?
Nauka zna wiele organizmów, które prowadzą autonomiczne życie,ale kiedy
nadarzy się okazja stają się pasożytami. Np. nicienie pasożytuje-ze szkodą
dla nich lub nie-na róznych organizmach,lecz potrafią się też przydać różnym
organizmom. Np. pewien gatunek drzewa sygnałami chemicznymi przyzywa pewien
gatunieki nicienia,który infekuje i zabija naturalnego szkodnika tego
gatunku drzewa. A więc staje się niejako częścią układu odpornościowego tego
drzewa!
Wirusy mogły pełnić kiedyś podobną rolę dla swoich żywicieli. Zanim ktoś
wyśmieje tą tezę napiszę o czymś istotnym. Otóż ewolucjoniści nie mają
ŻADNEGO jednoznacznego wyjaśnienia na temat ewolucji wirusów. Metnie się
zakłada,że stanowiły one kiedyś część bardziej złożonych organizmów
(hipoteza-po odpowiedniej modyfikacji-podobna do mojej),ale
pózniej 'wydostały' się z tych organizmów i zaczęły infekować inne
organizmy. Jeśli chodzi o retrowirusy, to mawia się,że wyewoluowały one z
retrotranspozonów, przy czym inny obóz ewolucjonistów uważą,że to
retrotranspozony są potomkami retrowirusów.
Przy tym drugim założeniu,które dotyczy ewolucji retrowirusów,zakłada się
dodatkowo,że endogenne wirusy są potomkami wirusów egzogennych. Przypominam
jednak,że nie wiadomo skąd sie wzięły te wirusy egzogenne...Niemniej biorąc
pod uwagę kołową naturę ewolucjonistycznych wyjasnień na ten temat całkiem
do przyjęcia jest poglad,że pewne typy retrowirusów endogennych zostały
zaprojektowane i wbudowane od samego poczatku w genomy swoich żywicieli. No
i jest to przyczyna występowania takich samych sekwencji u niespokrewnionych
gatunków,które to motywy filogenetyka molekularna interpretuje dla własnych
potrzeb.
Przejdzmy teraz do innego zagadnienia. Pisałem o tym w innych postach.
Chodzi o zjawisko ochrzczone 'norma reakcji na środowisko'. Krótko; naukowcy-
ewolucjoniści wiele zjawisk przyrodniczych wtłaczają w sztywne ramy
mechanizmów neodarwinowskich. Jednym z takich mechanizmów jest opisana przez
p. Ostrowskiego 'ewolucja kontrolowana'. Skoro istnieje coś takiego,jak
ewolucja/dostosowanie kontrolowane, polegajace na nieprzypadkowym pojawianiu
się serii mutacji dostosowujących dany organizm do potrzeb środowiska
(odpowiedzi w ramach normy reakcji na środowisko), to samo przez się jest
zrozumiałe,że jakiś mechanizm musi KONTROLOWAĆ powstawanie takich mutacji!
Przyjżyjmy się teraz czasom, kiedy nieznane były metody pozwalające
stwierdzić (po owocach) istnienie takiego mechanizmu.
Ostrowski opisał,że wniosek o istnieniu mechanizmu kontrolującego ewolucję
oparto na badaniu ('ortologicznych') genów/białek-u róznych organizmów-które
są odpowiedzialne za oddychanie w mitochondriach.
Po szczegółowych porównaniach naukowcy wywnioskowali,że jest statystycznie
niemożliwe,że takie (dostosowawcze) mutacje powstały niezależnie od siebie w
tych organizmach..
Współczesna filogenetyka molekularna opiera się międzyinnymi na badaniu i
porównywaniu (wybranych) genów ortologicznych i na podstawie porównywania w
występowaniu podobieństw mutacyjnych kreślenia drzewa filogenetycznego.
A do jakich wniosków doszliby dawni darwiniści,gdy jeszcze nie osiągneli
potrzebnych narzędzi, gdyby zbadali-pod względem podobieństw mutacyjnych-
różne ortologii kodujące,u różnych gatunków, białka łancucha oddechowego?
Chciałbym tutaj przypomnieć,że pierwszym materiałem molekularnym (przed
odkryciem takich metod,jak hybrydyzacja DNA ,czy sekwencjonowanie genomów)
jakiego używała filogenetyka molekularna była budowa cytochromu C u różnych
gatunków.
Nie znamy jeszcze zakresu działania mechanizmu/mechanizmów kontrolujących
ewolucję (dostosowanie) u róznych organizmów,ale już teraz można postawić
mocną tezę,że filogenetycy wyciągający dalekosiężne wnioski na podstawie
badania genów ortologicznych najprawdopodobniej ulegają złudzeniu poprzez
mylną interpretację.
Innym mechanizmem proponowanym przez ewolucjonistów jest pochodzenie genów
poprzez duplikację (powielenie). Zakłada się,że gen może zostać zduplikowany
i na początku pełnić analogiczną funkcję do pierwowzoru,a pózniej nabrać
nowych funkcji (oczywiście to tylko propozycja nie obserwacja). Taki gen po
zduplikowaniu może nie przydać się do niczego,a tylko po wymknięciu się spod
mechanizmu kontroli ekspresji genówm,a co za tym idzie spod 'czułego oka'
doboru naturalnego może leżeć,jako ten śmieć w genomie, i kumulować wszelkie
mutacje.
Badając genomy poszczególnych ludzi,jak i poszczególnych populacji
zauważono,że ludzie mają często różną ilość kopii tego samego genu.
Zjawisko to,jak i ogólnie genezę wszelkich rodzin wielogenowych (są to
skupiska tego samego genu w wielu kopiach) przypisuje się ślepej
ewolucji,która żerowała na przypadkowych duplikacjach.
Czy zwolennik inteligentnego projektu przyjmie bezkrytycznie taką
interpretację?
Oczywiście douczony zwolennik inteligentnego projektu (naukowy kreacjonista)
zdaje sobie sprawę,że naprawdę zostały zaobserwowane przypadkowe
mutacje/duplikacje,ale czy te przypadkowe powielenia fragmentów genomów,lub
całych chromosomów tłumaczą pochodzenie wszelkich alleli,czy rodzin
wielogenowych?
Odpowiedz brzmi NIE!
Rodziny wielogenowe,jak np. rodzina genów hemoglobinowych u kręgowców (w tym
u człowieka) podlegają pod sprecyzowane sieci genetyczne regulujące ich
ekspresję, obróbkę ,oraz funkcję! Hemoglobina nie ulega ekspresji w
neuronach,a tylko w erytrocytach. Jeden typ hemoglobiny-na ten przykład-
ulega ekspresji w życiu płodowym człowieka ,inny w życiu dorosły. Istnieją
specjalne białka pomocnicze (chaperony) wyspecjalizowany w tym,żeby 'pomóc'
hemoglobinie,która jest tetramerem (składa się z czterech łańcuchów) przyjąć
odpowiednią konformację.
Możnaby tu dużo pisać o tych zawiłościach związanych z kontrolą ekspresji
genów,porządkiem i precyzją związaną z tymi procesami, ale czy teraz już nie
wystarczy myślącemu człowiekowi,że zapewnienie typu ;"geny hemoglobinowe
powstały na drodze (przypadkowych) duplikacji,a następnie 'podpięły' się pod
odpowiednie czynniki regulujące ekspresję genów i zaczęły pełnić swoją
funkcję" jest po prostu zwykła bajeczką, a nie poważnym modelem teoretycznym?
Biorąc to wszystko pod uwagę oraz obserwacje,które pokazują,że u różnych
osobników (zamieszkujących różne nisze ekologiczne) tego samego gatunku może
występować różna ilość kopii tego samego genu, i ze jest to zjawisko
POWTARZALNE u różnych gatunków, należy rozsądnie przyjąć,że istnieje
mechanizm kontrolujący powstawanie rodzin wielogenowych (w ramach normy
reakcji na środowisko).
Jak to może działać? Wyobrazmy sobie (w uproszczeniu),iż jakiś organizm
zaczyna mieć zapotrzebowanie na większą ilość jakiegoś białka. Wówczas
mechanizmy kontroli ekspresji genów zaprzęgają do produkcji tego białka
więcej genów, lub-przy współpracy z innymi mechanizmami molekularnej
inżynierii w obrębie genomu-powodują serię duplikacji pierwotnego genu,który
nie dawał sobie radu z produkcją potrzebnego białka (czy tRNA). Następnie
zduplikowane geny są wykorzystywane do produkcji większej ilości potrzebnego
białka.
Z tego,co już wiemy o rodzinach wielogenowych (bez wnikania w szczegółowe
przyczyny ich genezy-każdej z osobna) wiadomo,że tak się właśnie dzieje.
System regulacji ekspresji tych rodzin wielogenowych ma cały czas 'na oku'
ich poczynania na przemian włączając i wyłączając potrzebne i niepotrzebne
geny.
Ewolucjoniści lubią używać sloganów majacych popierać teorię ewolucji; ptak
ten wyewoluował zanik skrzydeł, waleń wyewoluował zanik tylnych kończyn,czy
wiele gatunków ryb jaskiniowych wyewoluowało utratę oczu..Tak skomplikowane
narządu,jak oczy są kodowane przez wiele,wiele genów i wiele mutacji w tych
genach, tworzących istną kaskadę, powoduje różne wady wzroku,ślepotę,a nawet
brak oczu (jak dotąd nikt nie wyjaśnił,jak wyewoluowała ta genetyczna
kaskada. Częściowo wyjaśniono za to ,jak wyewoluowało psucie się tej
kaskady:)).
Jednak biorąc pod uwagę nowe obserwacje wydaje się (a ja jestem o tym
przekonany),że taka utrata oczu u ryb jaskiniowych nie musi być oparta o
całkowity przypadek!
Dlaczego tak sądzę? Po pierwsze (na co dowody zamieściłem w dwóch
załaczonych artykułach) zanik oczu u ryb jaskiniowych powoduje wzmonienie
innych zmysłow (co pomaga w orientacji w całkowitych ciemnościach) poprzez
powstanie większej ilości kubków smakowych,czy receptorów węchowych.
Po drugie nawet krzyżówki w obrębie populacji mieszkających od tysiącleci w
jaskiniach i całkowicie slepych lub bez oczu dają płodne potomstwo, które
może mieć oczy i dobrze widzieć!
Ryby te zawdzięczają takie możliwości właśnie rodzinom wielogenowym,które
mieszczą w obrębie tych rodzin kopie genów,które są funkcjonalne (albo-jak
myślę-które można naprawić!).
A więc zjawisko utraty oczu u tych ryb-a może niektóre przypadki utraty
organów u innych zwierząt-stanowią przykład NORMY REAKCJI NA ŚRODOWISKO!
A więc mamy następny,dobry argument za stwierdzeniem,że genomy są zdolne do
swego rodzaju naturalnej inżynierii, której efekty były (i nadal są) mylnie
i stronniczo interpretowane przez neodarwinistów!
Na koniec poruszę temat nurtujący niejednego kreacjonistę. Chodzi o tzw.
pseudogeny. Jaki może być mechanizm ich pochodznienia? Czy są to 'demony
ewolucji',ktore po dziś dzień straszą w genomach różnych organizmów,a tym
samym stanowią dowód/zapis na ewolucyjną historię genomów?
Nie koniecznie,ponieważ i tutaj kij ma dwa końce. Wyobrazmy sobie
ponownie,że organizm ma zapotrzebowanie na jakieś białko. Duplikuje
odpowiedni gen do wielu kopii,a następnie używa nowej rodziny wielogenowej
do intensywnej,skoordynowanej produkcji tego białka.
Odpowiedni mechanizm włacza i wyłącza potrzebne na tą chwile lub
niepotrzebne geny optymalizując transkrypcję tych genów do aktualnych
potrzeb środowiska.
Załózmy teraz,że po jakimś czasie zapotrzebowanie na to białko nagle spadlo
i w ramach oszczędności organizm znowu ogranicza produkcję tego białka do
pojedynczego genu. I tak się dzieje przez kilkadziesiąt pokoleń. Co się
wówczas może stać z tymi wyłaczonymi z obiegu genami?
Te wyłaczone geny przestają być 'pilnie obserwowane' przez dobór naturalny,a
co za tym idzie kumulują rózne mutacje i w końcu się może zdarzyć (i tak się
prawdopodobnie zdarza),iż w końcu tracą swoją funkcję i przetają być
użyteczne dla organizmu.
Oczywiście jest kwestią sporną czy te geny mogą odzyskać funkcję czy nie.
Czy istnieją mjechanizmy, które mogą naprawić i ponownie wykorzystać
te 'genetyczne rezerwy' (jak pamietam Behe przytoczył jakiś przykład
funkcjonalnego 'pseudogenu'??? Jak ktoś wie coś więcej na ten temat, to ja
proszę o szczególy/namiary.)
EWOLUCJA KONTROLOWANA;
http://creationism.org.pl/teoria_kontroli
"Ewolucja kontrolowana
— filed under: Teoria inteligentnego projektu
Zespół naukowców z Princeton University odkrył, że łańcuchy białek
znajdowanych w większości żywych organizmów zachowują się jak adaptacyjne
maszyny, kontrolujące swoją własną ewolucję. Zaobserwowane rezultaty są
dokładnie takie, jak przewidują to równania teorii kontroli, co stanowi
kolejny dowód owocności w badaniach biologicznych metodologii bazującej na
projekcie.
Jak donosi News at Princeton [1] badacze: Raj Chakrabarti, Herschel Rabitz,
Stacey Springs i George McLendon dokonali tego odkrycia analizując łańcuch
transportu elektronów, mechanizm konieczny dla metabolizmu, a ściślej
procesu zwanego oddychaniem komórkowym. Wyniki ich badań, opublikowane w
Physical Review Letters [2] świadczą o tym, że szereg biologicznych struktur
jest w stanie sterować procesem własnej ewolucji w kierunku ulepszenia
dostosowania. Naukowcy sądzą, że badania te oferują nowe dowody na ukryte
mechanizmy, kierujące sposobem, jakim biologiczne organizmy odpowiadają na
siły doboru naturalnego. Jak stwierdził Rabitz "Fakty implikują, że my
wszyscy wewnątrz mamy tę wspaniałą maszynerię, która optymalnie odpowiada na
ewolucyjną presję".
Co więcej, po analizie zachowania białek z matematycznego punktu widzenia,
okazało się, że statystycznie jest niemożliwością, aby taki samokorygujący
się mechanizm bazował na przypadku. Przeciwnie, badacze zademonstrowali, że
zaobserwowane rezultaty są dokładnie takie, jak przewidują to równania
teorii kontroli, a ściślej - metoda operowania na ekstremach funkcji, w
literaturze przedmiotu zwana "bang-bang extremization". Naukowcy pracują
teraz nad sformuowaniem nowej generalnej teorii, bazującej na tych
odkryciach, którą roboczo nazwali "kontrolą ewolucyjną". Jak wyjaśnia jeden
z odkrywców Chakrabarti: "Teoria kontroli oferuje bezpośrednie wyjaśnienie
dla w innym przypadku kłopotliwej obserwacji i prowadzi do wniosku, że
ewolucja operuje w zgodzie z zasadami, które zna każdy inżynier".
Oczywiście, sami cytowani badacze nie wierzą, że system ten powstał w wyniku
inżynieryjnego projektu. Jak stwierdza News at Princeton: "naukowcy nie
wiedzą, jak taka komórkowa maszyneria mogła powstać, ale podkreślają, że nie
stanowi ona argumentu dla inteligentnego projektu, kontrowersyjnego
twierdzenia, postulującego istnienie stwórcy, odpowiedzialnego za powstanie
złożoności w naturze".
A tak. Parafrazując cytowanych naukowców: "Wiemy, że wygląda to na klasyczne
inżynieryjne sprzężenie zwrotne. Przeanalizowaliśmy to i odkryliśmy, że jest
statystycznie niemożliwe, aby taki system powstał poprzez stochastyczny
proces. Ale będziemy głośno krzyczeć przeciwko każdemu, kto nazwie to
argumentem za projektem".
I wszystko jasne. Klasyczny przykład dwójmyślenia.
Badania naukowców z Princeton University pokazują jeszcze jedną istotną
rzecz - mianowicie, jak rozpowszechniona w biologii jest metodologia
badawcza oparta na projekcie. Darwiniśmi mogą wmawiać sobie i innym, że "w
biologii nic nie ma sensu poza teorią ewolucji", ale jak przychodzi do badań
twardej biologicznej rzeczywistości, odkurza się stary, dobry projekt:
teoria kontroli, dodatnie i ujemne sprzężenia zwrotne, makromolekularne
maszyny, kody molekularne i systemy ich prztwarzania, mapowanie na białka
symbolicznej informacji kodowanej w DNA, wewnątrzkomórkowe kanały
komunikacyjne - to tylko kilka przykładów, jak powszechnie i owocnie używana
jest w nauce metodologia bazująca na inżynierii, czyli inteligentnym
projekcie. I to używana nawet przez tych, którzy w projekt w przyrodzie w
większości nie wierzą. W istocie, w biologii nic nie ma sensu poza projektem.
---------------------------------------------------
Przypisy:
1. Kitta MacPherson, (2008) Evolution's new wrinkle: Proteins with cruise
control provide new perspective. Online: News at Princeton.
2. Raj Chakrabarti, Herschel Rabitz, Stacey L. Springs, and George L.
McLendon, (2008) "Mutagenic Evidence for the Optimal Control of Evolutionary
Dynamics", Physical Review Letters vol. 100.
===========================================================================
Science nr 5474/2000
-----------------------------------------------------------------------------
---
"Uczeni są już na tropie genetycznych przyczyn powstawania nowych gatunków.
Podczas tegorocznego zjazdu amerykańskiego Towarzystwa Biologii Rozwoju
(Society for Developmental Biology) omawiano postępy badań nad rozwojem
różnych organizmów. Mówiono m.in. o roślinach, nicieniach, muszce owocowej i
myszach. Prawdziwe poruszenie wywołało jednak wystąpienie naukowców z
University of Maryland, którzy zajmowali się pewnym gatunkiem ryby
występującej w północno-wschodnim Meksyku.
Ślepiec jaskiniowy (Astyanax mexicanus) zamieszkuje bardzo zróżnicowane
środowiska: od pełnych światła wód powierzchniowych aż po zbiorniki
jaskiniowe. Osobniki występujące w tak odmiennych warunkach różnią się
między sobą dość znacznie. Żyjące w całkowitej ciemności ślepce mają
zdecydowanie bledsze ubarwienie, a przede wszystkim brak im oczu. Aby jednak
zrekompensować sobie brak wzroku, zastosowały nieco uproszczone prawo
Hammurabiego. Zamiast reguły "oko za oko, ząb za ząb" jaskiniowe ryby
wprowadziły w życie zasadę "oko za ząb" i w zamian za zbędne w ciemnościach
oczy wykształciły większą liczbę zębów. Bezokie ślepce mają także więcej
kubków smakowych niż ich światłolubni pobratymcy. Jednak, mimo tak znacznych
różnic, oba typy ryb należą wciąż do jednego gatunku i mogą się krzyżować.
Zaintrygowani tymi odmiennościami naukowcy postanowili zbadać, czy geny
zaangażowane w rozwój oka są tak samo aktywne u obu typów ryb. Okazało się,
że jeden z nich - gen Pax6 - w zarodkach ryb jaskiniowych nie działa w
komórkach, z których u dorosłego osobnika powstaje oko. Do powstania tak
złożonego narządu potrzeba jednak współdziałania większej liczby genów.
Organy powstają najczęściej w wyniku tzw. kaskady genów, z których jedne
kontrolują aktywność drugich.
Głównym sprawcą utraty wzroku okazał się w ostatecznych badaniach gen Sonic
hedgehog (Shh), czyli "dźwiękowy jeż" (genetycy też mają poczucie humoru!).
Jest to jeden z nadrzędnych genów kontrolujących rozwój ciała, zarządzający
pozostałymi. Jeżeli jest on nieaktywny (np. wskutek mutacji), rozwijająca
się ryba wykształci tylko jedno, duże oko pośrodku głowy. To zjawisko nazywa
się cyklopią.
U badanych ślepców jaskiniowych stwierdzono zwiększoną aktywność genu Shh.
Powodowało to niedorozwój lub całkowity brak oczu. Ponieważ ten sam gen
odpowiada za wykształcenie się wielu elementów głowy ryby, naukowcy
podejrzewają, że jego zmieniona "jaskiniowa" wersja może prowadzić do
powstania zwiększonej liczby zębów i kubków smakowych u
ryb..".........................
--
Wysłano z serwisu Usenet w portalu Gazeta.pl -> http://www.gazeta.pl/usenet/