Ulkus Peptikum Patofisiologi

[Berniece Domnick]

Ulkuspeptikum adalah cedera asam peptik pada mukosa traktus gastrointestinal, yang dapat menyebabkan kerusakan hingga lapisan submukosa. Ulkus peptikum umumnya mengenai lambung dan/atau duodenum proksimal.[1,2]

Etiologi tersering ulkus peptikum adalah infeksi Helicobacter pylori. Etiologi lain adalah konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) dan keadaan yang memicu hipersekretori asam lambung, seperti konsumsi makanan tertentu dan stres.[2]

Pasien ulkus peptikum umumnya datang dengan keluhan nyeri ulu hati, kembung, dan mual muntah. Pada keadaan lebih berat di mana sudah terjadi perforasi, pasien dapat mengeluhkan muntah darah, buang air besar berwarna hitam, dan gejala peritonitis. Diagnosis ulkus peptikum bisa dikonfirmasi dengan melakukan endoskopi.[3]

Penatalaksanaan utama dari ulkus peptikum adalah modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi yang bertujuan untuk menurunkan asam lambung serta mengobati infeksi H. pylori bila ada. Untuk kasus H. pylori, regimen yang direkomendasikan adalah triple therapy menggunakan proton pump inhibitor (PPI) dan dua antibiotik, misalnya regimen omeprazole, amoxicillin, dan clarithromycin.[3-5]

Patofisiologi ulkus peptikum melibatkan ketidakseimbangan antara faktor protektif dan faktor destruktif pada mukosa gastroduodenal, sehingga terjadi kerusakan mukosa dan ulkus. Contoh faktor protektif adalah mukus, bikarbonat, prostaglandin, sel epitel, sel progenitor mukosa, dan aliran darah mukosa. Sementara itu, contoh faktor destruktif adalah penggunaan nonsteroidal antiinflammatory drugs, infeksi Helicobacter pylori, asam lambung, dan pepsin.[6]

Infeksi H. pylori merupakan penyebab ulkus peptikum terbanyak. Mekanisme kerusakan mukosa oleh bakteri H. pylori merupakan proses yang kompleks, tetapi pada dasarnya bakteri H. pylori mengandung enzim urease yang mampu memproduksi amonia (NH3) dari urea. Amonia bereaksi dengan asam lambung (HCl) membentuk monochloramine (NH2Cl).[3,6]

Amonia bersifat asam lemah. Adanya amonia menyebabkan kondisi lambung menjadi lebih basa, sehingga menguntungkan bagi H. pylori. Selain itu, amonia juga bersifat destruktif terhadap epitel lambung.[3,6]

Infeksi H. pylori juga memicu reaksi radang. Sel radang yang berkumpul menginduksi nekrosis sel-sel lambung. H. pylori juga secara langsung menstimulasi pembentukan reactive oxygen species yang dapat menyebabkan stres oksidatif dan pada akhirnya menyebabkan kematian sel.[3,6]

Konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) dalam jangka panjang dapat menghambat produksi prostaglandin. Prostaglandin berfungsi untuk mengatur aktivitas molekuler pada sel lambung, yakni mengurangi aktivitas sel mast dan menghambat adhesi leukosit, serta mengatur kecukupan peredaran darah untuk mukosa lambung.[6]

Pepsin merupakan enzim yang dihasilkan chief cell melalui pepsinogen yang berguna dalam mencerna protein. Hilangnya lapisan mukosa dinding lambung menyebabkan pepsin malah mencerna epitel lambung dan menyebabkan tukak atau ulkus pada mukosa lambung. Apabila terjadi perforasi, isi lambung dapat menginfeksi peritoneum dan menyebabkan peritonitis.[6]

I. Pendahuluan

Dispepsia merupakan keluhan yang umum ditemui dalam praktik seharihari, dan telah dikenal sejak lama dengan definisi yang terus berkembang, mulai dari semua gejala yang berasal dari saluran cerna bagian atas, sampai dieksklusinya gejala refluks hingga definisi terkini yang mengacu kepada kriteria Roma III.

Dispepsia dalam tatalaksana harus dibedakan antara yang belum diinvestigasi (uninvestigated dyspepsia) dan yang telah diinvestigasi (investigated dispepsia). Jika telah diinvestigasi, istilah dispepsia harus diikuti oleh penyebabnya, misalnya karena ulkus lambung. Bila tidak ditemukan adanya kelainan organik yang mendasari keluhan dispepsia, maka disebut dispepsia fungsional. Selain dari lambung, beberapa faktor penyebab yang bisa memunculkan keluhan dispepsia diantaranya dari organ jantung, hati, kantong empedu, pankreas, usus besar/halus, OAINS dan lainlain.

Infeksi Helicobacter pylori (Hp) saat ini dipandang sebagai salah satu faktor penting dalam menangani dispepsia, baik organik maupun fungsional. Sehingga pembahasan mengenai dispepsia perlu dihubungkan dengan penanganan infeksi Hp.

Prevalensi infeksi Hp di Asia cukup tinggi, sehingga perlu diperhatikan dalam pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan dispepsia. Eradikasi Hp telah terbukti efektif dalam menghilangkan gejala dispepsia organik, tetapi untuk dispepsia fungsional masih diperlukan penelitian lebih lanjut.

Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri ulu hati (epigastrium), rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa.

IV. Patofisiologi

Patofisiologi ulkus peptikum yang disebabkan oleh Hp dan obatobatan antiinflamasi nonsteroid (OAINS) telah banyak diketahui. Dispepsia fungsional disebabkan oleh beberapa faktor utama, antara lain gangguan motilitas gastroduodenal, infeksi Hp, asam lambung, hipersensitivitas viseral, dan faktor psikologis. Faktorfaktor lainnya yang dapat berperan adalah genetik, gaya hidup, lingkungan, diet dan riwayat infeksi gastrointestinal sebelumnya.

V. Diagnosis Dispepsia

Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia or ganik dan fungsional. Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis erosif, gastritis, duodenitis dan proses keganasan.

Dispepsia fungsional mengacu kepada kriteria Roma III. Konsensus Asia Pasifik (2012) memutuskan, untuk mengikuti konsep dari kriteria diagnosis Roma III dengan penambahan gejala berupa kembung pada abdomen bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional.

Kriteria Roma III membagi dispepsia fungsional menjadi 2 subgrup, yakni epigastricpain syndrome dan postprandialdistress syndrome. Akan tetapi, bukti terkini menunjukkan bahwa terdapat tumpang tindih diagnosis dalam 2/3 pasien dispepsia.

Tanda bahaya (alarm symptom) pada dispepsia, yaitu: penurunan berat badan (unintended), disfagia progresif, muntah rekuren atau persisten, perdarahan saluran cerna, anemia, demam, massa daerah abdomen bagian atas, riwayat keluarga kanker lambung, dan dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun.

Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPI misalnya ome prazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2Receptor Antagonist (H2RA), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnya rebami pide), dimana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya.

Berikut ini adalah alur diagnosis dan penatalaksanaan dispepsia, mulai dari dispepsia yang belum diinvestigasi hingga dispepsia yang sudah diinvestigasi di berbagai tingkat layanan kesehatan (gambar 1).

VI.2. Dispepsia yang telah diinvestigasi

Pasienpasien dispepsia dengan tanda Bahaya tidak di berikan terapi empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan histopatologi. Sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional. Pada dispepsia fungsional penatalaksanaannya dapat mengikuti algoritme tata laksana dispepsia fungsional berikut ini (gambar 2)

VI.2.1. Dispepsia organik.

Apabila ditemukan lesi mu kosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi, terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok dis pepsia organik. Antara lain; gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan.

Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang diberikan antara lain kombinasi PPI, misal rabeprazole 220 mg/ lanzoprazole 230 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3100 mg.

Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan per baikan gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan per lambatan pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional.

VII. Kesimpulan

Penyebab utama dispepsia : Ulcus pepticum, GERD dengan atau tanpa esofagitis, keganasan, dan dispepsia fungsional atau non ulcus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik, dapat mengindentifikasi pasien dengan OAINS induced dispepsia dan GERD dan mereka dengan tanda bahaya / alarm. Pasien dengan usia di atas 45 atau pasien yang lebih muda dengan tanda bahaya / alarm, dengan new onset dispepsia.

Ulkus peptikum adalah kerusakan mukosa lambung dan duodenum akibat asam lambung. Terdapat 4 jenis ulkus gaster berdasarkan lokasi. Faktor risiko termasuk infeksi H. pylori, NSAIDs, merokok, dan alkohol. Diagnosis didasarkan pada gejala dan hasil endoskopi. Pengobatan meliputi diet, obat netralisir asam dan proteksi mukosa, serta operasi untuk komplikasi atau gagal pengobatan.Read less

Ulkus peptikum adalah kerusakan pada lapisan mukosa, submukosa sampai lapisan otot

saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam lambung yang berlebihan.

Ulkus peptikum dapat bersifat primer (akut dan kronis) atau sekunder akibat adanya

penyakit lain. Tujuan utama pengobatan ulkus peptikum adalah untuk mengurangi rasa

sakit, mempercepat penyembuhan ulkus dan mencegah terjadinya residif ataupun

komplikasi. Antagonis reseptor H2 berperan dalam mengurangi sekresi asam lambung

dengan menghambat pengikatan histamin secara selektif pada reseptor H2 dan

menurunkan kadar cyclic-AMP dalam darah. Antagonis reseptor H2 yang paling banyak

digunakan pada kelompok anak sebagai pengobatan standar terhadap ulkus peptikum

adalah simetidin dan ranitidin. Simetidin dan ranitidin efektif untuk menghilangkan

gejala nyeri pada episode akut dan mempercepat penyembuhan ulkus dengan toksisitas

relatif ringan. Pada kasus ulkus peptikum kronik yang disertai infeksi oleh Helicobacter

pylori, diperlukan pemberian antibiotik amoksisilin dan atau metronidazol.

3a8082e126