eigene CU-Theorie
mk...@freenet.de
hallo zusammen,
ich bin neu in dieser Group. Vorab einige Daten zu meiner Person:
m, 33 Jahre, 183cm, 83kg. Ich leide seit nunmehr 8 Monaten an CU. Die
Krankheit hält sich bei mir einigermaßen in Grenzen (3-4 Stuhlgang
pro Tag, oftmals Durchfall, kaum Blut).
Darüber hinaus wurde mittels Leberbiopsie eine 10%-Nichtalkoholische
Fettleber (NASH) festgestellt. Meine GGT-Werte waren bisher meist
dreimal so hoch wie normal. Meine Cholesterinwerte sind überhöht und
meine Harnsäurewerte sind mit 8,3 auch leicht erhöht.
Mittlerweile habe ich auch festgestellt, dass ich eine
Laktose-Unverträglichkeit (Milchzucker) habe. Kann allerdings nicht
sagen, ob diese bereits vor der Krankheit existiert hat oder durch CU
verursacht wurde. Sie war mir vorher zumindest nicht bekannt! Oftmals
wird eine Laktoseunverträglichkeit durch Darmkrankheiten ausgelöst.
Wer sich nicht sicher ist, sollte einfach mal drei Tage Laktose meiden.
Vielleicht ist dies bei dem einen oder anderen eine zusätzliche
Ursache für starke Durchfälle (so wars bei mir).
Nun aber zu meiner CU-Theorie:
Klar ist mittlerweile, dass der Dickdarmschleim anscheinend zu wenig
schützendes Lecithin enthält, so dass es zu diesen Entzündungen (CU)
kommen kann. Soweit mir bekannt, wird die Dickdarmschleimhaut zu
beginn des Dickdarms (Ileum?) vom Körper produziert und zieht sich
dann nach hinten durch wie ein Film, der die Innnenseite des Dickdarms
überzieht. Die Lecithin-haltige Dickdarmschleimhaut wird somit nicht
im zentralen Dickdarm, d.h. in der Mitte des "Rohres"
(Querschnittssicht) produziert, da der Schleim dann nicht an die
Außenwand gelangen würde, sondern direkt in der unmittelbaren Nähe
der Darmwand produziert. Nur so kann die schützenden Wirkung als
Trennwand zwischen Darminhalt und Darm erreciht werden.
Die Ursache für CU kann nur sein, dass die Funktion der
dickdarmschleims-bildeneden Drüsen an der DArminnenwand gestört ist
d.h. sie mischen dem Schleim zu wenig Lecithin bei oder aber sie
produzieren grundsätzlich zu wenig Schleim.
Nun gibt es zwei mögliche Ursachen:
1. Die Drüsen prodzieren Lecithin-armen Schleim, da der Körper
grundsätzlich zu wenig Lecithin aufnimmt, bzw. weil es für andere
"Körperprozesse (insb. Hirn)" verwendet wird. Die Drüsen
funktionieren aber einwandfrei, wenn Sie denn den passenden
"Treibstoff" bekommen.
2. Der Körper verfügt über ausreichend Eigen-Lecithin, aber die
Drüsen sind nicht in der Lage dieses Lecithin dem Schleim beizumischen
("kleiner Motorschaden, da der Treibstoff nicht verwertet wird").
zu Fall 1: künstliche/orale Lecithin-Zufuhr müsste das Problem
beheben. ich denke, es würde auch einfaches Lecithin reichen, das
nicht mikroverkaspelt ist. Ich nehme mittlerweile seit 10 Tagen die
Lecithintabletten und es ist bereits wesentlich besser geworden. Man
hört/liest immer wieder von CU-Leidenden, die durch einfache
Lecithinzufuhr (nicht mikroverkapselt) die Krankheit in den Griff
bekommen haben. Wie sonst ließe sich dieser Effekt erklären? Placebo?
Fall 2: das ist die wesentlich schwierige Variante, da die Ursache für
die Fehlfunktion der Drüsen nicht bekannt ist. und genau in diesem
Fall wird nur mirkoverkaseltes Lecithin helfen, das sich erst zu Beginn
des Dickdarms auflöst. Bei dieser künstlichen Lecithin-Zufuhr sehe
ich allerdings ein Problem. Das sich im Dickdarm freisetzende Lecithin
wird sich nicht zwangsläufig in die Schleimhaut integrieren, um somit
als Puffer zwischen Darm und Inhalt zu dienen. das liegt ganz einfach
daran, dass das Lecithin dem gesamten Darminhalt beigemischt wird und
nicht nur im Schleim freigesetzt wird. es wird somit
höchstwahrscheinlich ein Besserung eintreten, ein endgültige Heilung
ist hier leider ausgeschlossen, da die Ursache (Fehlfunktion der
Drüsen) nicht behoben wurden.
In diesem Fall sollte die Ursache für die Fehlfunktion der Drüsen
geklärt werden.
Solange dies noch nicht geklärt ist, ist die Gabe von
mikroverkapselten Lecithin sicherlich die beste Lösung. Ich werde
gleich mal meine Ärztin nach den Drüsen fragen....
Bei mir wurden bereits mehrfach Biopsien vorgenommen. Ich denke aber,
dass bisher leider nur die Stärke der Entzündung untersucht wurde.
Wahrscheinlich wurde kein Lecithin-Test gemacht. Ich werde dies bei
meinem heutigen Arztbesuch ansprechen und darum bitten, einen evtl.
Lecithin-Mangel sowohl im Blut als auch im Darm zu überprüfen.
Für sachliche Kritik bin ich dankbar!
Grüße
Mo
Archibald Smith
vielen Dank für Deinen Beitrag.
mk...@freenet.de wrote:
> nicht mikroverkaspelt ist. Ich nehme mittlerweile seit 10 Tagen die
> Lecithintabletten und es ist bereits wesentlich besser geworden. Man
> hört/liest immer wieder von CU-Leidenden, die durch einfache
> Lecithinzufuhr (nicht mikroverkapselt) die Krankheit in den Griff
> bekommen haben. Wie sonst ließe sich dieser Effekt erklären? Placebo?
Äh ja. 10 Tage z.B. sind ganz sicher ein dankbarer Zeitraum für
Placebo-Effekt. CU schlägt bei manchen Haken wie ein junger Hase.
Wenn Du irgendwas überhaupt nur als Hinweis (noch lange nicht als
Beweis) werten willst, dann mache Aussagen über vielleicht 6 Monate.
Aber auch das ist eigentlich bei weitem nicht ausreichend. Als
vorsichtiges These hat aber sicher alles seinen Platz. :)
Wieviele haben es denn durch unverkapseltes Lecithin in den Griff
gekriegt und wo hast Du davon gelesen? Hier in der Mailingliste war
es soweit ich weiß nur einer.
Ansonsten bin ich gespannt, ob Du bei der Bestimmung des Lecithins
Erfolg hast. Vielleicht wäre das ein Ansatz, das alles etwas zu
fundieren. Bitte berichte,
viele Grüße,
Archibald
--
Wer nichts weiß, muss alles glauben. (Marie von Ebner-Eschenbach)
Oliver Berg
habe gerade einen Anruf von meiner Apotheke bekommen. Dein Paket kam
zurücl weil laut DHL die Adresse falsch war. Wieso? Hast Du vielleicht
kein Briefkastenschild oder so? Du hattest mir diese Adresse hier gegeben:
Mohamed Kaddor
Frohnhauser Str. 38
45144 Essen
Bitte gib mir schnellstmöglich Bescheid, da die Apotheke auf meinen Anruf wartet.
Oli
google.gro...@xoxy.net
zu deiner These passt aber nicht, wieso entzündungshemmendes Mesazalin
zu (langanhaltender?) Remission führen kann // führt, ähnliches
gilt für Immunsuppressiva und Cortison.
Insgesamt würde ich vermuten, dass es nicht ganz so einfach ist -
recht offensichtlich spielt die komplexe Darmflora eine Rolle...
Die Übertragung der Darmflora eines Gesunden (lit 1) auf CU (und auch)
MC Patienten ....
- klingt auf den ersten Blick ziemlich eklig
- war bei den relativ wenigen Patienten an denen sie getestet wurde
soweit ich das einschätzen kann *sehr* erfolgreich (Remission für 13
Jahre bei 7 von 7 behandelten mit schwerster CU, falls ich micht
richtig erinnere...)
Das (fehlende) Lecithin spielt jedoch sicherlich eine wichtige Rolle
beim Verlust der Barrierefunktion des Darms - und ist somit einer der
Faktoren, die die Entzündung am Leben erhalten...
Die entscheidende Frage scheint ja schon zu sein, was genau die
Immunreaktion auslöst;
Theorien soweit ich sie finden konnte besagen bis jetzt:
· Ursächliche Infektion löst Entzündung aus, wird aber vom Körper
besiegt, jedoch
--> Autoimmunreaktion gegen eigene Zellen, bzw
--> Immunreaktionen gegen Bakterien der Darmflora durch Verlust der
Barrierefunktion
· CU [und/oder] MC sind tatsächlich eine chronisch Infektion durch
Mykobakterien (spezielle "wachsartige" Bakterien wie Tuberkulose oder
Lepra, die sich praktisch nicht auf Nährmedien kultivieren lassen) im
Darm; insbesondere mit Verdacht von Tuberkulosebakterien, ansonsten der
nur vage Verdacht eines "bisher nicht erkannten Erregers"
· [ eventuell Candida albicans als zusätzlich den Verlauf
verschlechternder Faktor? Siehe http://www.weiss.de/306.html ]
Zusätzlich möchte ich die englische Wikipedia-Seite zu CU empfehlen:
http://en.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis
dort sind auch weitere mögliche (Teil-) Ursachen gelistet:
http://en.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis#Causes
Was mich dort jedoch erstaunt, ist die Behauptung, Zucker (Referenz 11,
die ich noch nicht gelesen habe) habe keinen Einfluss auf die
"Prävalenz" (auf Entstehung oder Verlauf?!?) von CU.
Wenn ich das richtige verstanden habe, hatten sehr viele Leute mit CU
einen hohen Zuckerkonsum vor der Erkrankung?
(1) http://en.wikipedia.org/wiki/Fecal_bacteriotherapy - siehe auch die
Links unten auf der Seite zu den Veröffentlichungen (direkter Link zu
PDFs) von Borody
Gruss
K.
Iridos
nachgedacht.
Abgesehen davon, daß das ganze wahrscheinlich komplexer ist und noch
zusätzliche Faktoren hereinspielen:
Könnte es sein, dass Lecithin einfach nicht so gut an einer
entzündeten Schleimhaut "haftet", bzw. mit Eiter und/oder Schleim
zusammen die Schleimhaut verläßt. D.h. es wird mit der Zeit einfach
wesentlich mehr Lecithin ausgeschieden. Wenn das Lecithin jedoch fehlt,
heizt das wiederum die Entzündung an. Das "steckt" umliegende
Schleimhaut durch die vielen netten Botenstoffe, die für so eine
Entzündung gebildet werden an und somit wandert die Entzündung
langsam vom Rectum aus den ganzen Dickdarm hoch...
Wenn sich dann tatsächlich ein Cholin-Mangel im Körper ausbildet,
sollte gegen den bereits normales Lecithin ausreichen, as dessen
Spaltprodukten der Körper dann wieder "eigenes Lecithin" bilden kann.
Das kann aber nicht genauso wirksam sein, wie die Einnahme von
verkapseltem Lecithin, bei dem hohe Lecithin-Konzentrationen im Darm
quasi zu einer Sättigung der Schleimhaut mit Lecithin alleine durch
die zugeführte Menge führen.