[Happy Office] 2011072602 [微奇科学]
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1.[食物] 牛奶啊，你为何香浓不再 2.[健康] 为什么女性活得更久？ 3.[气象] [凝]云的种子：成云致雨，甚至影响更多 |
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1. [食物] 牛奶啊，你为何香浓不再说起牛奶，很多人会说“真想念小时候的牛奶啊，又香又浓……”现在的牛奶，为什么变得“淡而无味”了呢？ 除了“记忆总是美好”这样的人文因素，现在的牛奶确实可能“淡而无味”。实际上，国外的牛奶，也往往是淡而无味的。这种变化，是进步？是倒退？还是无奈呢？ 牛奶为什么不再香浓？香浓跟营养有什么关系？为了回答这些问题，我们从牛奶的“浓”“香”说起。 牛奶的浓淡，与内容形式都有关
牛奶的粘度首先取决于其中的固体含量。牛奶中主要的固体有脂肪、蛋白质和乳糖。不同的牛奶中，总的固体含量不尽相同。即使是同一头奶牛，在不同情况下挤出来的奶固体含量也不一定相同。我们看到的商业化的牛奶，尤其是同一个品牌的，组成很一致，是加工过程中调整含量的结果。牛奶中的固体含量跟奶牛的营养状况关系很大。比如说美国标准化养殖的奶牛，挤出的奶蛋白质含量一般在3%以上。而我国散户养殖的奶牛，按照修订生奶标准的专家所说，只能把2.8%当作目标。此外，脂肪含量也跟饲料密切相关，“营养不良”会使脂肪含量下降。所以，生奶中的固体含量，会体现为“浓淡”，实际上也在一定程度上反应奶牛的营养状况。 因为牛奶中的脂肪对于健康不利，人们会进行“脱脂”处理。减少了脂肪，自然也就减少了固体含量，所以脱脂或者低脂牛奶也就会“更淡”。 在牛奶中，脂肪是以一个个的“乳滴”的形式存在的。脂肪与水不混溶，全靠乳滴表面吸附的蛋白质才安安静静地呆在水中。不过脂肪比水轻，这些乳滴倾向于上浮到牛奶上层。上浮到表面，就会形成一层“奶皮”。因为它富含脂肪，所以“很香”。这个上浮的速度大致跟颗粒大小的平方呈正比。就是说，如果颗粒直径变成2倍，那么上浮速度将变为4倍。 除了拿来做“双皮奶”之类的小吃，牛奶的分层不是一件好事。至少，它破坏了牛奶的均一性，而在一定程度上也给人“不新鲜”的感觉。为了避免这种情况的出现，现代化的牛奶加工会进行“均质化”处理。就是用外力把牛奶颗粒“打小”，通常会把颗粒直径降到原来的10分之一左右，其分层速度就大致只有原来的100分之一了。因为不分层，感觉上会“淡”一些。（作者注：原文中此处表述有误。在工业加工中，牛奶是进行高压均质化处理，结果是小幅增加粘度。而在实验中有时会采用超声均质化，会降低粘度。其影响因素不仅仅是颗粒大小。谢谢读者Herry和laoma指出。） 此外，牛奶的粘度还跟其酸度有关。如果其中细菌很多，有的细菌会分解脂肪，释放出脂肪酸。有的细菌会把乳糖转化成乳酸。二者都会增加牛奶的酸度。酸度的增加会增加牛奶中蛋白之间的互相作用，导致牛奶变粘。 总的来说，牛奶的“浓淡”改变有不同的影响因素，需要具体分析。不能简单地说感觉“变淡”了是好还是不好。 “奶香”，来源于奶牛的食物
草长在地里的时候，新陈代谢正常进行，不会释放出太多的气味物质。当草被割下，草里的脂肪氧化酶就迅速激活。这些酶会氧化分解植物中的类胡萝卜素和脂类物质，释放出大量有“味道”的挥发性物质。路过正在剪草的草地，会闻到浓郁的“青草味”，就是这个原因。 在奶牛吃草的时候，这些有味道的物质可以经过消化系统被吸收，经过血液最后进入奶中。挥发到空气中的“香味物质”也能够被鼻子吸入，通过肺而进入血液系统，更加迅速地进入到奶中。 不难想象，既然那些“好”的味道能够进入奶中，那么“不好”的味道，自然也可以进入到奶中。所以，要想获得“香”的奶味，就需要有好的饲料和清洁的环境。 现代工业化生产的牛奶，往往喂给奶牛标准化、精心调配的饲料。这些饲料通常是为了提供充分均衡的营养，使奶牛多产奶以及产的奶有更高的蛋白质与脂肪含量。奶味如何，并不是一个重要的指标。平淡的奶味，更容易实现标准化。 为了增加饲料来源，还有很多枯草、秸秆及其发酵产物被用于牛奶喂养。在合理的搭配下，这些饲料也可以产生合格的牛奶。不过，就“奶味”而言，就很难产生我们儿时记忆中的“香浓”了。 奶味，真的是“百味杂陈” 前面说了奶味跟奶牛的饲料密切相关，指的是刚刚挤出来的奶。现实生活中，绝大多数人都只能喝经过“收集-运输-加工-运输-分销”的牛奶。最后，到消费者手里的奶味就跟刚挤出来的奶大相径庭了。这样的奶，汇集了整个产销过程中每一步的影响，真可以用“百味杂陈”来形容。奶中异味的来源，可以分为ABC三类。
B是指细菌导致的异味（Bacterial ）。牛奶本身是很适合细菌生长的“培养基”。从挤奶到灭菌的每一步操作，都可能引入细菌。在冷藏的条件下，也只是延缓了它们的生长，任何时候恢复高温（即使只高到7℃以上），哪怕是不长的时间，它们也会争分夺秒地扩张。不同的细菌会产生不同的异味，比如常见的有“酒糟”的味道和“腐臭”的味道。前者一般是因为没有及时、恰当地冷藏而产生，会进一步转化成牛奶的“酸度”。但是这种酸是杂菌产生的，跟受人类控制的乳酸菌发酵不同，并不是令人愉悦的味道。后者也是冷藏不当产生的，细菌主要作用于蛋白。在这样的条件下保存，时间长了会严重到牛奶凝结和分层。当鲜奶中的细菌数在百万这个数量级的时候，就会产生比较明显的腐臭味了。一般情况下，这些细菌并不难杀灭。但是，经过灭菌处理，把奶中的细菌数量降到了“合格”，这些异味物质也还是不会消失。 C是指化学反应产生的异味（Chemical）。 化学反应的产生可能来源于病奶牛所吃的药物、清洗容器所用的清洁剂、水的酸度过高、容器上的铁或者钴等等。在排除了这些因素的情况下，牛奶本身的质量会影到到脂肪的氧化，从而产生异味。 前面说了牛奶中的脂肪是蛋白质包裹的颗粒。如果脂肪表面的蛋白质膜破裂了，脂肪就释放出来。这些脂肪可能被氧化释放出游离的脂肪酸，进一步产生通常所说的“哈喇味”。很多原因可能导致这种异味的出现。奶牛营养不合理，比如饲料中蛋白质含量或者热量不够，会导致牛奶中的蛋白质含量不足，从而使得脂肪颗粒容易破裂。此外还有挤奶期过长、挤出的奶放置时间过久或者搅动过于剧烈等，也会增加牛奶中的“哈喇味”。 牛奶氧化还可能产生类似陈年旧报纸或者金属的味道。这种情况除了清洁剂、不干净的容器以及金属离子等影响，主要跟牛奶中维生素E的含量低有关。维生素E是一种抗氧化剂，如果饲料中缺乏类胡萝卜素的维生素E，就可能导致产出的牛奶更容易被氧化。此外，饲料中的蛋白质含量、纤维与脂肪的组成等因素也会影响维生素E的含量。在其他因素都已排除的情况下，如果这种异味依然存在，甚至可以在奶牛饲料中添加一些维生素E。 “调味奶”，不仅仅是调味 不管是蛋白质含量、细菌总数，还是风味，都不仅仅代表着这些指标本身。它们还反映了奶牛的健康状况、生活环境以及牛奶处理过程中的卫生程度。人们知道细菌总数高的鲜奶不适合用来做巴氏灭菌奶。许多人认为原因是巴氏灭菌不完全，不能使细菌降到指标合格；或者认为是把细菌总数降到合格所需要的成本很高。实际上，鲜奶中的细菌相差10倍，并不需要增加多少灭菌成本就可以把菌数降到“合格”。 但是，总菌数高的鲜奶，伴随着很多异味，这是灭菌所无法去除的。如果不加香精进行调味，就无法掩盖劣质牛奶的“本味”。而巴氏消毒奶，一大优势就是保持牛奶的“原味”。对于不允许添加任何成分的“纯牛奶”，包含各种异味的“原味”就很难被接受。许多“调味奶”，通过外加糖和香精来调味，可以把异味掩盖。这样，原来的奶味是什么样的，也就无从知道了。而“常温奶”，在经过超高温处理之后，牛奶本身的味道会发生比较大的改变。原来的异味，也就不那么突出了。 国外的“巴氏鲜奶”，使用标准化的饲料，尽量减少了“奶味”。从挤奶到巴氏灭菌的过程中，卫生条件控制很严格，细菌总数控制得很低，从而避免了异味的引入。这样的纯牛奶”，虽然不再“香浓”，但是可以始终如一地保持“平淡”。
2. [健康] 为什么女性活得更久？
显然，这个问句的参照物是男人。面对女权主义者，男人们有时候还真会提及这个问题，以强调男性为取得社会支配地位所付出的代价——看看吧，社会的重压已经让我们男人折寿了，你们还要闹哪样啊？ 当然作为科普文章，笔者今天不准备讨论女权主义，只关注“为什么女性活得更久”这一两性话题的科学解释。其实这个标题并不严谨，非要较真的话，应该问“相对于男人，为什么女性活得越来越长”才对。要知道，在并不久远的过去，除了战争使得大量男性成批死亡之外，女性的寿命优势并不十分明显。由于医学落后，怀孕生产成了女性生存的一大威胁，由此造成的死亡不可胜数。在人类社会进入和平年代、现代医学飞速发展之后，人类寿命才有了大大提高。从世界范围来看，人均寿命已经从一个世纪以前的不到４５岁猛增至当前的７０岁以上，孕产妇的死亡率也显著下降，在此过程中，女性的寿命优势才变得越来越明显：据2002年的调查，全球女性的平均寿命比男性长4.2年，学者们估计，到了2050年，女性的寿命将比男性平均多出4.8年。从长寿老人的情况来看就更清楚了：到了85岁，女性与男性的比例大约为6:4, 100岁时这个比例已经上升为2:1，到了122岁，剩下的几乎全都是女性了。 这个差距究竟如何解释历来说法不一。从社会和行为学的角度，有人认为是繁忙的工作和社会的重压使得男性寿命更短，不过这无法解释在两性角色越来越平等的今天，男女寿命的差距没有减小反而越来越大的现状——何况，谁说上班工作的男人就一定比居家全职的女人压力更大呢？调查显示，已婚男人要比独身男人的寿命长不少，而类似的优势在已婚女人和独身女人身上却没有那么明显，由此可见，男性在婚姻中的收益比女性还要大一些。另一些人则试图在生活习惯上加以区分：一般来说女性较少吸烟、饮酒，卫生习惯也更好。不过这种猜想也被推翻了：且不论日益增长的女性吸烟率和酗酒率并没有拉近两性的寿命差距；单说在患病之后，女性在病痛中坚持的岁月也要比男性更长，这显然是生活方式不能完全解释的。 医学家们则从探寻两性生理差异的角度入手。性激素水平是两性最大的生理差异之一，雌激素的保护作用是被研究得较为透彻的一个方面。为什么男性冠心病的发病率是女性的3倍？为什么男性死于冠心病的人数要比女性多5倍？动脉粥样硬化的前期改变是血管内皮功能障碍，而这一事件在男性要比女性早发生10年。研究者认为，正是由于雌激素类物质能够促进内皮血管的扩张，保护内皮细胞的血氧供应，使得女性发生心血管疾病的风险要比男性低得多。冠心病风险的差异一定程度上造成了两性寿命长短的差异。而另一方面，睾酮就不是那么有助于长寿了。这一点宠物主人们可能有所感受：做过绝育手术的公猫和狗寿命往往比没做过手术的要长；至于人类......有人曾以中国的太监做例子，不过由于缺乏事实资料支撑，使得这个论据看上去有点可疑。 从遗传物质的差异来看，女性X染色体比起男性的Y染色体也更具优势：X染色体占所有核DNA的5%，Y染色体只有4.6%；X染色体含有900-1200个基因，Y染色体只有不到100个编码蛋白质的基因。由于Y染色体的95%不能与X染色体发生重组，使得有害突变更容易发生在非重组的Y染色体上，也就是说男性承担了更多有害突变的压力，更易罹患某些突变相关的疾病。这也在某种程度上解释了男女寿命的差异。 女性的怀孕和生产也可能对寿命长短施以影响。在孕期，体内激素水平有显著变化，雌孕激素的血清浓度会比正常月经时升高几十倍之多。在多种因素影响下，身体外周循环阻力降低，微血管顺应性增加，心脏输出量增大，这些心血管改变某种程度上可媲美运动员。毫无疑问，这些良好的刺激均与男性无缘。 上面的观点都是以两性差异为前提来说明寿命差距的成因。虽然有一定说服力，但往往给人以就事论事，讨论深度不够的感觉。比如关于雌激素的保护作用，人们就会问：为什么雌激素会有这样的保护作用？雄激素为什么没有？男性和女性为什么会产生这样的差异？这种差异有什么意义？现在，科学家们正在为回答这些问题而努力。 衰老过程：随机损害还是基因注定？
人们注意到，不止人类，在动物界，雌性动物也往往比雄性动物活得更久。这促使研究者从普遍的生物学原理角度探讨人类两性寿命差异的原因。在此之前，人们需要首先对“衰老”有一个清楚的认识。然而遗憾的是，到目前为止，科学尚未明确阐明衰老究竟是一个怎样的过程，关于衰老的假说在学者之间也存在争议。近来，有一种名为“一次性体细胞理论（Disposable Soma Theory，DST）”的假说影响较大。 简单地说，DST认为衰老是一个动态过程，它包含两个方面：随机损害（Random Damage）与修复（Repair）。在生命过程中，机体受到来自外部和内部的各种伤害，衰老的过程就是损害不断积累的过程。当体细胞修复不能满足需要时，过多的损害终将导致细胞死亡。与此同时，修复则是一个消耗能量的过程。事实上，我们的身体修复功能很强大，如果可以的话，我们其实可以永远生存下去——可事实并不是这样，人终难免一死。生物体为什么要选择死亡而不是永生，是因为意外死亡难以避免，且维持永恒的Repair代价过于高昂。迫于自然选择的压力和相对有限的能量，生命需要以死亡和生殖的形式来进行适应和进化，“基因是永恒的，但身体是一次性的”（ Genes are immortal, but the body is disposable）。 DST同时提出了支持自己的证据：在自然界，寿命较长的动物修复能力也更好。寿命长的动物往往是更聪明的，体型更大的，能够飞行的（可以有效避免意外死亡）；也只有这样的动物，才会把更多的能量投入到生命的维持——修复上去。现在我们可以用DST来解释为什么女性的寿命比男性更长了：一切都因为女性担负着生殖的任务。由于怀孕、生产和哺乳的需要，女性对于身体修复的要求更高，这造成了女性比男性有更好的修复能力，而更好的修复能力自然会带来寿命的延长。 这个理论是不是很漂亮？的确，DST甫一推出就受到了许多支持，但许多学者却对它不屑一顾：在他们看来，DST理论漏洞百出。DST的流行，完全是因为“文章写得天花乱坠，并且发表在有影响力的期刊（指《科学美国人》）上”；并且“理解DST不需要任何生物学和医学知识，这使它看上去很有吸引力”。这种评论可谓不留情面。那么，这些行内人的具体意见是怎样的呢？ 用DST解释女性寿命面临的第一个困境就是能量问题——女性既然需要耗费大量能量去维持和完成生殖活动，那么理论上来讲用于机体修复的能量应该更少才对，这是DST理论的自相矛盾之处。事实上，当前针对影响寿命长短因素的研究只有一个较为确定的成果：节食。科学家发现，限制卡路里摄入（即节食）有明显的延年益寿的效果，从小鼠、大鼠到犬类，这一现象都存在。限制能量摄入后，动物不但活得更久，而且活得更健康；另外，在人类，节食被证明能避免一些衰老相关的疾病。然而，这一现象也无法用DST来解释：既然机体修复需要能量，那么多摄入能量应当更有助于修复，吃饱喝足的动物应该更长寿才对，显然事实并非如此。另外，DST也与进化论似有抵触之处。根据DST观点，机体会在资源丰富、能量充足的时候倾向于不修复，而在资源不足、能量匮乏的时候选择修复以使得生命存续得更久；DST从节省能量的角度推得，女性绝经会是一个有益的事情——不过目前普遍认为，绝经并不是一件好事：与动脉硬化、衰老一样，绝经不会使女性受益。总体说来，DST并不是一个基于实验的理论，而只是一个基于纯逻辑的猜想。 那么实验室里的生物学家们对这个问题的解释又是怎样的呢？近些年针对衰老机制的分子生物学研究中，雷帕霉素标靶（Target Of Rapamycin，TOR）的信号传导通路是一个比较热门的领域。哺乳动物的TOR通路又称为mTOR通路。当然，在这个信号通路里面有非常复杂的因子参与，在此不一一详述，我们需要知道的就是mTOR的功能：mTOR的活化调控着人体的发育和衰老。发育和衰老实际上是一个连续的过程，当机体发育完成之后，TOR的作用就是将生命带向衰老。可见，衰老并非是随机损害累积的结果，而是深藏在我们基因内的一个准编程程序。在动物界各个物种之间，有一条规律是普遍存在的：意外死亡率越高，则衰老也就越快，人类也是如此。在人类，男性由于意外、暴力、斗争、抢夺配偶等因素，死亡率要高于女性（在过去尤是如此），故此男性mTOR的活化程度也要高于女性。在mTOR的作用下，男性变得体型更大，肌肉更强壮。这种体力上的高发育赋予了男性善于战斗和竞争的本能并使其在早期占据优势——然而mTOR的高活性同样也会带来加速衰老的后果，换句话说，男人的短寿实际上是早期体力发育优势的副产品，女性则正好相反。这就是目前科学家们对男女寿命差距的答案。 这样一来，节食的问题也就可以解释了：食物会刺激营养素敏感的TOR通路，使得动物在早期加速发育并在发育完成后加速衰老；食物越多，衰老越快。针对TOR通路的研究和干预也许会在未来为我们带来延年益寿的神奇药丸。 （感谢松鼠ent对本文提出的改进意见） 参考文献
3. [气象] [凝]云的种子：成云致雨，甚至影响更多
在我们生活的大气中，除了氧气、二氧化碳以外，还悬浮着各种细微的固体或液体粒子，它们的学名叫气溶胶。这些气溶胶微粒成分多样形态多变，大小从纳米级到微米级不等，虽然肉眼无法看见，但其中一些却对成云致雨起着至关重要的作用—— 如果没有它们，绝大多数云将消失，水汽遍布四周，到处都是桑拿房里的景象。这些微粒对水分子格外具“诱惑力”，在水汽接近饱和的空气中，水分子只要遇上它们，便更乐于附着到它们身上，并迅速聚集起来，凝结成小水滴，继而成云或致雨。 它们就是云凝结核(Cloud condensation nuclei)，又叫云的种子(Cloud seeds)。
（图片说明：显微镜下的凝结核成分） 成云致雨 云凝结核由大部分可溶性气溶胶（海盐等微粒）和一部分表面可润湿气溶胶（矿物之类的微粒）构成。城市上空的云凝结核主要是来自陆地的无机盐微粒，还有人类活动释放的硫化物、氮氧化物。海洋性云凝结核是诸如海盐之类的微粒。轻小如它们，能随着气流飘到离源地几百到上千公里以外的地方。在遥远的海洋上空，科学家采集到少量来自陆地的各种矿物微粒、森林火灾的烟灰微粒、工厂排放的硫化物微粒。尽管如此，海洋上空云凝结核浓度仍不及陆地上空的十分之一。 水汽聚到凝结核上的凝结增长，只是成云致雨的第一步。这时的云滴直径只有几微米，最终形成雨滴直径要增长上千倍（毫米级）。跟雨滴相比，云滴比站在目前世界最高建筑物迪拜塔（Burj Khalifa， 828米）面前的我们还要渺小。从云凝结核到最终落出云层的雨滴或雪片，云里发生了很多复杂过程。 别看它很微小，云凝结核对于云后来的命运依然重要。1875年法国物理和化学学家Paul Coulier第一次演示了云凝结核在水汽凝结中的作用。130多年过去了，云凝结核对云和降水的影响仍是个未解的难题。越来越深入的观测和模拟研究发现，云凝结核不只对不同云的影响各异，对同样的云生命不同时期的影响也不一样， 一般而言，越往高处，大气层温度越低。距离地面大约4、5千米以上，气温开始低于零摄氏度。高云的温度低于零摄氏度，但如果缺少凝结核，水汽需要相当低温度（-40oC到-30oC）才能变成固态。到达足够低温之前，水分子就以液态过冷水形式留在云中。 这时，若有云凝结核加入，云中会形成大量冰晶。过冷水中的水分子会迅速向冰晶上聚集增长，最终形成霰或雪片，落到地面。这也是人工增雨作业最常使用的工作原理，所以人工增雨还有另一个名字——云种播散(cloud seeding)。云种播散过程通常是往高云播散入碘化银微粒。碘化银与冰晶有着非常相似的晶体结构，可以触发过冷水凝固成冰粒的过程；另一种方式是往云中播撒干冰和液氮，降低云里温度促进云中微粒核化成为冰晶凝结核。不过，需要注意的是：这些方案的前提是云中已经存在足够的水汽并缺乏云凝结核，否则很难奏效。
（图片说明：积雨云中气溶胶作用示意图） 事实上，并非云凝结核越多，云降水就会越多。晴朗夏日经常出现一朵朵白亮的棉花云（学名叫晴空积云），我们极少见到它们会下雨。而热带海洋上空，这些积云常在下雨。陆上和海上积云的含水量都差不多，只是陆地上云凝结核数量是海洋上空的十倍还多。云凝结核过多，众多云滴竞争有限的水汽资源，反而很难脱颖而出变成雨滴。 既然过量凝结核会减少降水，那是否可以用来减缓夏季暴雨灾害呢？答案比较令人遗憾。目前，云凝结核对降水的影响还不能达到被严格控制的程度。与晴空积云不同，带来雷暴天气的积雨云通常很深厚，能从大气低层一直发展到对流层顶。人们通过大量观测统计和数值模拟逐步发现，在积雨云形成之初，大量云凝结核的确会让下雨减少，但水汽也因此一直保留在空气中，为云提供更有利的发展环境，积雨云反而会在后期发展得更加深厚，下更多的雨甚至冰雹。
(肖恩 图梅) 云凝结核不仅影响降水，还影响着全球的气候。1974年，美国亚利桑那大学的肖恩·图梅（Sean Twomey）教授发表了一篇名为《空气污染与地球辐射反照率》的文章，正式提出“增加云凝结核会提高云层反照率”的观点，也就是说，人类排放的气溶胶让云层变得更加白亮。IPCC报告中这种云凝结的效应被称为气溶胶的“第一间接效应”（first indirect effect），或者“图梅效应”(Twomey effect)。大洋上过往的商船排放出大量气溶胶粒子。卫星云图上那一条条比周围云层显得白亮的船尾迹就是“图梅效应”最直接的证据。
（卫星云图，船只排放气溶胶进入云层形成一条条白亮船尾迹） 因为“图梅效应”对地球能量平衡起到冷却作用，有人期望能利用它来抵消温室效应的增温作用。2009年4月《自然》杂志发表的《伟大的白色希望（Great white hope）》介绍了目前几种人工影响云层的提案。美国国家大气研究中心科学家约翰.拉桑姆相信，将海水打碎成飞沫喷射到空中，里面的海盐会进入云层成为云凝结核，通过“图梅效应”，减少地球表面接收到的太阳辐射。但是目前研究不清楚，人工释放大量云凝结核改变云反照率以后的后继影响如何，而且人工影响天气耗费巨大收效又难以检验，这些人工影响气候提案主要被一些雄心勃勃的爱好者所推崇而未被大多数研究者所接受。 以上关于云凝结核的发现，只是大气活动中很小的一部份，还有更多更多在等待科学家们，像一副拼图游戏，等着玩家一次翻开一小片，最终翻出整幅图像。 （文字编辑：杨杨）
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