"Di Bella": chiarimenti terminologici

[LEONARDO LO IACONO]

Cortesemente qualcuno puo' chiarirmi la differenza tra i seguenti termini:

1) somatostatina
2) sandostatina
3) longastatina
4) octreotide

grazie

Leonardo
loia...@ntt.it

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[Antonio Cerbone]

"LEONARDO LO IACONO" ha scritto nel messaggio ...

>
>Cortesemente qualcuno puo' chiarirmi la differenza tra i seguenti termini:
>
>1) somatostatina

Somatostatina e` un ormone normalmente presente nel nostro organismo.

>2) sandostatina
La Sandostatina e` un nome commerciale, il principio attivo e` l'octreotide.

>3) longastatina

Ibidem

>4) octreotide
L'octreotide e` un analogo di sintesi della somatostatina.

Di seguito puoi leggere un mio post del 24/12/97 avente come titolo:
Alcuni dati sulla somatostatina.

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La somatostatina e` stata isolata e successivamente sintetizzata nel 1973
essa prende il nome dal suo principale, ma non unico meccanismo d'azione:
quello di inibire la secrezione dell'ormone dell'accrescimento (GH).
Esistono due forme principali di somatostatina, una costituita da un peptide
ciclico di 14 aminoacidi con un ponte disolfuro tra due molecole di cisteina
in posizione 3-14 (S-14) e una somatostatina di 28 aminoacidi, chiamata
anche pro-somatostatina che contiene l'intera molecola della S-14 e ha una
potenza analoga alla somatostatina.
La somatostatina e` una sostanza largamente diffusa nell'organismo, essa e`
presente non solo nell'encefalo (telencefalo, diencefalo, mesencefalo e midollo
spinale), ma anche nel tratto gastrointestinale, nel pancreas e nella tiroide.
Al di fuori del sistema nervoso centrale (SNC), la somatostatina e` presente
e viene sintetizzata in particolari cellule, chiamate cellule D che appartengono
al sistema APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation).
Tali cellule sono presenti, tra l'altro, nella mucosa gastrointestinale e nelle isole
del Langerhans del pancreas.
La somatostatina presente nel SNC funge da peptide neuroregolatore e
viene liberata accoppiata a neurotrasmettitori classici come la noradrenalina e
il GABA. La somatostatina rilasciata dalle terminazioni nervose si lega a
specifici recettori sulla superficie cellulare, il legame della somatostatina con
il suo recettore determina una serie di eventi cellulari consistenti nella inibizione
dello AMPc (un secondo messaggero cellulare), nell'inibizione del canale
di membrana del calcio e dell'attivazione di quello del potassio.
La somatostatina ha svariate funzioni biologiche che consistono
essenzialmente nella inibizione della secrezione di svariati ormoni. Essa inibisce
il rilascio dell'ormone dell'accrescimento, dello ACTH (ormone adrenocortico-
tropo), della prolattina e del TSH (ormone stimolante la tiroide).
A livello periferico la somatostatina inibisce la secrezione di insulina e glucagone
nel pancreas, la somatostatina prodotta dalle cellule D pancreatiche puo` inibire
la funzione ipofisaria agendo come un vero e proprio neuroormone e, inoltre,
essa regola, in senso inibitorio, la propria stessa secrezione (funzione autocrina).
A livello gastrointestinale la somatostatina inibisce la secrezione endocrina ed
esocrina, e agisce anche inibendo la motilita`.
A tale livello inibisce la secrezione di gastrina, motilina, ormone intestinale
vasoattivo (VIP), colecistochinina, secretina; essa inibisce anche la secrezione
intestinale di liquidi e bicarbonati.
In condizioni fisiologiche la somatostatina viene rilasciata in risposta a sostanze
nutritive e a ormoni come l'insulina e il glucagone.
Somministrata a dosi farmacologiche la somatostatina blocca tutte le secrezioni
endocrine e esocrine di intestino, pancreas e cistifellea, puo` inibire anche la
secrezione salivare e quella dell'ormone paratiroideo e della calcitonina.
La somatostatina, a causa della sua brevissima emivita plasmatica (circa due
minuti) non torna utile come farmaco, essa, inoltre, non ha un effetto inibitorio
selettivo e per di piu` provoca un effetto rebound di ipersecrezione di GH,
quando viene sospesa la sua somministrazione. In pratica ad un'inibizione
iniziale segue immediatamente un aumento di secrezione di GH che annulla
il precedente effetto inibitorio. Per le sue caratteristiche, quindi, il suo uso
e` limitato, essa puo` essere utile (somministrata endovena in infusione
continua) per il trattamento delle emorragie gastrointestinali.
Molto piu` vantaggioso e efficace e` l'analogo di sintesi della somatostatina,
l'octreotide, peptide sintetico costituito da otto aminoacidi con un ponte disol-
furo. L'octreotide ha una emivita plasmatica di circa 90 minuti (molto di piu`
della somatostatina che e` circa di due). Ha una potenza d'azione analoga
alla somatostatina, e` piu` selettivo perche` inibisce prevalentemente la
secrezione del GH anziche` la secrezione dell'insulina (contrariamente alla
somatostatina) e, cosa di non secondaria importanza, non provoca rebound
della secrezione di GH alla sospensione del trattamento.
L'octreotide e` stato approvato per il trattamento di tutta una serie di tumori
ormono-secernenti: tumori ipofisari secernenti GH, TSH e prolattina e anche
nei tumori ipofisari non secernenti. Esso viene utilizzato anche per il trattamento
di tumori gastrointestinali quali carcinoidi, vipomi (tumori secernenti VIP),
gastrinomi (secernenti gastrina), utilizzato nel trattamento di tumori pancreatici
secernenti insulina e glucagone (rispettivamente insulinomi e glucagonomi).
Esso viene utilizzato anche nella sindrome di Zollinger-Ellison e in alcune forme
di diarrea incoercibile come quella associata all'AIDS.
L'octreotide viene somministrato per via sottocutanea da due a quattro volte
al giorno e a dosi variabili da i 50 ai 1500 µg a seconda della patologia e dello
effetto che si vuole ottenere.
L'octreotide e` controindicato in gravidanza, durante l'allattamento, in eta`
pediatrica e nel diabete mellito (per il meccanismo di inibizione della secrezione
di insulina).
Gli effetti collaterali sono nausea, vomito, malassorbimento, calcolosi biliare,
diminuzione dell'insulinemia con stato simil-diabetico (generalmente
transitorio).
La terapia a lungo termine provoca resistenza (diminuita risposta) dovuta
probabilmente a ridotta sensibilita` dei recettori della somatostatina.

Ref.:

Formulario Terapeutico Nazionale a cura dell'Accademia Nazionale di
Medicina e della Federazione Nazionale degli Ordini dei Medici Chirurghi
e degli Odontoiatri. Arbe, Industrie Grafiche, 1995.

Goodman & Gilmann. Le basi farmacologiche della terapia. McGraw-Hill,
1996.

Octreotide and Palliation.
From issue No. 241 (November, 1997) of Medical Sciences Bulletin.
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Cordiali saluti
Antonio Cerbone
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"Gli uomini son fatti com'i fiaschi, o son pieni
di vento, o di belletti, o d'acque profumate,
o son fiascacci da pisciarvi drento"
Galileo Galilei