Althaus und Allergie?
Michael Meyer
sorry falls ich OT, dann koennt Ihr mir aber sicher die richtige NG
nennen:
jedes Mal, wenn ich ins Wohnhaus meiner Eltern zu Besuch fahre, bekomme
ich
Grippeartige Symptome wie Hals- und Kopfschmerzen, extremen Schnupfen,
usw.
(Soll wohl desoefteren vorkommen, wenn man seine Eltern besucht :-))))
Das fing mit 18 an und beginnt bei jedem Besuch von neuem, dieses mal
war
es fast bis zum Asthma. :-((
Das Haus wurde Anfang des Jhd. in laendlicher Gegend einfachst gebaut,
war
frueher ein Bauernhof mit Ziegen, Huehnern und Katzen, bis auf Katzen
gibts
das aber alles nicht mehr - Haus haben wir Anfang der 80er umgebaut.
Meine Frage: Was kann ich tun, ich moechte am liebsten mal einen
Lufttest?,
Staubtest? machen lassen, Allergietest habe ich schon machen lassen mit
nicht
viel sinnvollem Ergebnis....
An wen kann/sollte man sich wenden, gibts dafuer Institutionen und was
kostet
sowas? Zahlt das die/eine Kasse?
THX schon mal fuer Eure Tips!
MFG. Meikel
--
Wenn ich Mercedes fahren will, dann rufe ich mir ein Taxi.
Udo Quast
> Moin,
>
> Das Haus wurde Anfang des Jhd. in laendlicher Gegend einfachst gebaut,
> war
> frueher ein Bauernhof mit Ziegen, Huehnern und Katzen, bis auf Katzen
> gibts
> das aber alles nicht mehr - Haus haben wir Anfang der 80er umgebaut.
> Meine Frage: Was kann ich tun, ich moechte am liebsten mal einen
> Lufttest?,
nimm mal die katze(n) mit zu dir nach haus.
vielleicht reagierst du ja auf katzen.
gru"s
uqu (der eine sch"one muschi immer noch einer katze vorzieht)
Renate Ratlos
wrote:
>An wen kann/sollte man sich wenden, gibts dafuer Institutionen und was
>kostet
>sowas? Zahlt das die/eine Kasse?
Es gibt Institutionen. Es gibt auch einige Kassen, die so etwas
bezahlen. Irgend jemand hat eine Innungskrankenkasse erwähnt.
--
Multiple Sklerose http://www.teleport.com/~semerson/ms.html
Müdigkeit http://www.teleport.com/~ctseng/cfs_pages/index.html
Amalgam http://www.ariplex.com/ama/ama_p0.htm
Lyme-Disease http://www.ariplex.com/lyme/lyme_top.htm
esaunders
Michael Meyer schrieb:
> Moin,
>
> sorry falls ich OT, dann koennt Ihr mir aber sicher die richtige NG
> nennen:
> jedes Mal, wenn ich ins Wohnhaus meiner Eltern zu Besuch fahre, bekomme
> ich
> Grippeartige Symptome wie Hals- und Kopfschmerzen, extremen Schnupfen,
> usw.
> (Soll wohl desoefteren vorkommen, wenn man seine Eltern besucht :-))))
> Das fing mit 18 an und beginnt bei jedem Besuch von neuem, dieses mal
> war
> es fast bis zum Asthma. :-((
> Das Haus wurde Anfang des Jhd. in laendlicher Gegend einfachst gebaut,
> war
> frueher ein Bauernhof mit Ziegen, Huehnern und Katzen, bis auf Katzen
> gibts
> das aber alles nicht mehr - Haus haben wir Anfang der 80er umgebaut.
> Meine Frage: Was kann ich tun, ich moechte am liebsten mal einen
> Lufttest?,
> Staubtest? machen lassen, Allergietest habe ich schon machen lassen mit
> nicht
> viel sinnvollem Ergebnis....
> An wen kann/sollte man sich wenden, gibts dafuer Institutionen und was
> kostet
> sowas? Zahlt das die/eine Kasse?
> THX schon mal fuer Eure Tips!
>
> MFG. Meikel
>
> --
> Wenn ich Mercedes fahren will, dann rufe ich mir ein Taxi.
moin hoert sich nach einer form von MCS an.
triff einen Umweltmediziner
ist holzschutzmittel verwendet worden oder eventl insektizide
hier die einzige Adresse fur ein Krankenhaus das versucht solche symtome
zu behandeln
Fachkrankenhaus Nordfriesland
xxxxc Bredstedt bei Husum in Schleswi-Holstein
mfg E Saunders
esaunders
Renate Ratlos schrieb:
> On Mon, 13 Sep 1999 16:41:17 +0200, Michael Meyer <M.M...@alcatel.de>
> wrote:
>
> >An wen kann/sollte man sich wenden, gibts dafuer Institutionen und was
> >kostet
> >sowas? Zahlt das die/eine Kasse?
>
> Es gibt Institutionen. Es gibt auch einige Kassen, die so etwas
> bezahlen. Irgend jemand hat eine Innungskrankenkasse erwähnt.
>
> --
> Multiple Sklerose http://www.teleport.com/~semerson/ms.html
> Müdigkeit http://www.teleport.com/~ctseng/cfs_pages/index.html
> Amalgam http://www.ariplex.com/ama/ama_p0.htm
> Lyme-Disease http://www.ariplex.com/lyme/lyme_top.htm
hier mal ein artikel, den ich gefunden habe
NEUROTOXISCHE VERLETZUNGEN IN DER UMWELTMEDIZIN
Priv.-Doz. Dr. rned. Carsten Alsen-Hinrichs und Dr. rer. nat. Anke Bauer
Institut für Toxikologie im Klinikum der Christian-Albrechts-Universität zu
Kiel
Neurotoxische Verletzungen
in der Umweltmedizin
I. Voraussetzungen
In Schleswig-Holstein konnten wir uns schon sehr frühzeitig mit
umweltmedizinischen Belangen
auseinandersetzen. Unter dem Vorsitz von Herrn Dr. Wodarg wurde in der
Ärztekammer Schteswig-Holstein Mitte
der 80er Jahre der Fachausschuß "Gesundheitlicher Umweltschutz
Schleswig-Holstein (FAGUSH)" gegründet,
dessen Aktivitäten zu den ersten organisierten umweltmedizinischen
Fortbildungsveranstaltungen zum Erwerb
einer Fachkunde auf dem Gebiet der Umweltmedizin führten. Parallel dazu
entwickelten sich Aktivitäten in der
Kassenärztlichen Vereinigung Schteswig-Holstein. Über seinen Umweltausschuß
wurde eine mobile
Urnweltambulanz ins Leben gerufen, die im Bedarfsfall von niedergelassenen
Ärzten angefordert werden kann, um
Arbeitsplätze oder Wohnungen zu begehen und hinsichtlich verdächtiger
Schadstoffeinflüsse und
gesundheitlicher Beeinträchtigungen zu bewerten. Über den Umweltausschuß
der Kassenärztlichen Vereinigung
Schleswig-Holstein wurden dann auch die notwendigen Vorbereitungen für die
Honorierung umweltmedizinischer
Leistungen von niedergelassenen Ärzten getroffen, Dokumentationsfragebögen
für den Aufnahmebefund und für
den Verlauf entwickelt, die von uns im Institut für Toxikologie,
insbesondere durch Frau Dr. Bauer,
wissenschaftlich ausgewertet wurden.
Es ist sicherlich kein Zufall, daß in den Anfangszeiten dieser Arbeiten
zwei Fachärzte für Neurologie, Psychiatrie
und Psychotherapie aus Schteswig-Holtstein, Herr Dr. Kurt Lohmann und Herr
Dr. Eberhard Schwarz, mit ihren
Pionierleistungen erheblichen Einfluß auf die Entwicklung der Umweltmedizin
hatten. Diesen beiden Fachärzten
war nach sorgfältiger arbeits- und umweltmedizinischer Anamnese
aufgefallen, daß bei einem hohen prozentualen
Anteil ihrer Patienten Umwelteinflüsse eine Bedeutung für die Ausbildung
des Krankheitsbildes haben mußten.
Wir durften im Institut für Toxikologie durch den Auftrag des
Umweltausschusses der Kassenärztlichen
Vereinigung Schleswig-Hotstein die Auswertungen der Erhebungen dieser
Ärzte, der mobilen Umweltambulanz
und weiterer umweltmedizinisch aktiver Ärzte vornehmen und können auf der
Basis dieser Dokumentations- und
Auswertungsergebnisse einige interessante Aussagen, vornehmlich im
Zusammenhang mit der Einwirkung
neurotoxischer Schadstoffe machen. Die Ergebnisse dieser Arbeiten sind auch
veröffentlicht und können somit
von jedem interessierten Bürger nachgetesen werden (LOHMANN et al.,
1995/1996a/1996b; PRÖHL et al., 1997;
ALSEN-HINRICHS et al., 1998; BÖGE et al., 1996; PRÖHL und BÖGE, 1997, BAUER
et al., 1998).
II. Nervensystem
Da nicht nur Mediziner heute im Forum anwesend sind, ist es notwendig, den
Begriff neurotoxisch zu erläutern.
Als zu schädigendes Organ ist das Nervensystem angesprochen, das aber im
Gegensatz zu Nieren oder Leber
nicht auf einen Organkomptex beschränkt ist, sondern sich über den ganzen
Organismus verteilt (Folie 1). Wir
unterscheiden zunächst grob das Zentrale und Periphere Nervensystem. Das
Zentrale Nervensystem gliedert sich
in Gehirn, Gehirnnerven I-XII, Gehirnkammern und verlängertes Rückenmark.
Die entsprechend lokalisierten
Schäden tragen dann auch spezielle Namen wie Encephalopathie, wenn das
Gehirn betroffen, oder Myelopathie,
wenn das verlängerte Rückenmark gemeint ist. Das Periphere Nervensystem
unterteilen wir grob in das efferente,
motorische Nervensystem, das vor allem die Muskulatur innerviert, und das
afferente, sensible Nervensystem, das
die Empfindungen aus der Peripherie an das Zentralnervensystem überträgt.
Als besondere Einrichtungen sind
hier die Tiefensensibilität, das Vibrations-, Kälte- und Wärmeempfinden zu
nennen, die in der Regel besonders
empfindlich gegenüber Schadstoffeinflüssen reagieren. Das nervale System,
das sich zwischen Sehnenansatz und
Muskulatur ausspannt und für die Feinregulation des Muskeltonus
mitverantwortlich ist, wird ebenfalls sehr
frühzeitig durch neurotoxische Schadstoffe in Mitleidenschaft gezogen. Wir
kennen in diesem Zusammenhang
das sogenannte "Fibromyalgiesyndrom", das Verletzungen durch den Einfluß
neurotoxischer Schadstoffe in
diesem Bereich umschreibt, ohne daß diese Diagnose mit einem klar
definierten diagnostisch objektivierbaren
Korrelat untermauert werden könnte. Schließlich sei noch das vegetative
Nervensystem erwähnt, das in der Regel
über den Sympathikus und Parasympathikus unsere Organfunktionen und unsere
Blutgefäße steuert und
natürtich auch durch neurotoxische Schadstoffe verletzt werden kann. Sie
können aus dieser Darstellung
unschwer entnehmen, daß neurotoxische Schadstoffe über recht
unterschiedliche Wege in unser Regelsystem
eingreifen und daß Verletzungen in einem Teil dieser unterschiedlichen
neuronaten Anordnungen tiefgreifende
funktionelle oder langfristig auch bleibende Schäden zur Folge haben
können.
III. Neurotoxische Schadstoffe
Welche Schadstoffe kommen für neurotoxische Verletzungen in Frage? Sind
dies besonders seltene oder nur in
extremen Situationen zu berücksichtigende Schadstoffe? Ein Blick auf eine
Kapitelübersicht eines beliebigen
Nachschlagewerkes (SCHRADER et. al.), das sich mit neurotoxischen
Schadstoffen befaßt, zeigt sehr
eindrucksvoll, daß wir unter den neurotoxischen Schadstoffen gerade
diejenigen wiederfinden, die uns als
umweltmedizinisch relevante Schadstoffe in den vergangenen Jahrzehnten bis
in die Gegenwart besonderes
Kopfzerbrechen bereitet haben (Folie 2).
Beginnen wir mit der ersten Gruppe (1) der neurotoxischen Schadstoffe, den
Metallen. Beispielhaft sind hier Blei,
Quecksilber und Arsen aufgeführt, obwohl es noch viele andere
problematische Metalle und Metalloide zu
erwähnen gäbe. Durch die vielfältige Verwendung von Blei in Farben,
AkkumuLatoren, Trinkwassernetzen und in
Form von Tetraethyl-Blei als Benzinzusatz war allein durch diesen
Schadstoff die Belastung in der
Allgemeinbevölkerung in den 70er Jahren so hoch, daß zumindest bei
Säuglingen und Kleinkindern neurotoxische
Effekte wie geistige Entwicklungsstörungen und Intelligenzdefekte
einkalkuliert werden mußten. Als in den 70er
Jahren eine der ersten EG-Richtlinien, die sogenannte
EGBlut-Blei-Richttinie verabschiedet wurde, die der
uferlosen Ausbreitung von Blei in der Umwelt Einhalt gebieten sollte, wußte
man noch nicht, wie empfindlich der
kindliche Organismus, vor allem das Gehirn, auf diesen neurotoxischen
Schadstoff reagieren würde. Seinerzeit
wurde eine Bleikonzentration von 350 ug/Liter Blut als die Konzentration
festgelegt, die nach Möglichkeit nicht
überschritten werden sollte. Wenn sie überschdtten wurde, bestand in den
Ländern der EG die Verpflichtung, die
Quelle der erhöhten Bleibelastung aufzusparen und nach Möglichkeit zum
Versiegen zu bringen. Erst in den 80er
Jahren haben uns neuartige Untersuchungen, vor allem durch die
Arbeitsgruppe NEEDLEMAN, gezeigt, daß bei
Säuglingen und Kleinkindern bereits eine Überschreitung von 100 ug
Blei/Liter Blut mit den bereits aufgeführten
neurotoxischen Schäden verbunden sein kann. Auf der Basis dieser
Erkenntnisse hat dann auch in derjüngsten
Zeit die Human-Biomonitoring-Kommission einen HBM I Wert von 100 ug
Blei/Liter Blut für besonders
empfindliche Personen festgelegt, der nach Möglichkeit unterschritten
werden sollte (s. Folie 3). In den 70er
Jahren wurde dieser Wert bei Kleinkindern vielerorts überschritten, so daß
im nachhinein die Aussage getroffen
werden kann: "Wir haben in den 70er Jahren eine Bleibelastung in der
Bevölkerung zugelassen, die bei
Kleinkindern allein durch diesen einen Schadstoff mit der möglichen
Ausbildung früher neurotoxischer Effekte
verbunden war. Dem heute zugelassenen Wert von 100 ug Blei/Liter Blut
sollten wir sehr kritisch
gegenüberstehen und vorsorglich niedrigere Werte anstreben, denn unsere
diagnostischen Verfahren sind zur
Zeit sicherlich noch nicht ausreichend empfindlich genug, um neurotoxische
Effekte in niedrigeren
Betastungsbereichen sicher ausschließen zu können.
Kommen wir nun zu dem zweiten beispielhaft aufgeführten Metall mit
neurotoxischer Wirksamkeit, dem
Quecksilber. Allein über diesen neurotoxischen Schadstoff könnten wir
mehrere Stunden diskutieren. Im Rahmen
dieses Vortrages möchten wir nur folgendes aussagen: Nach den
wissenschaftlichen Auswertungen der eher
konservativ ausgerichteten Weltgesundheitsorganisation (WHO) erhält der
Mensch seine Quecksilberbelastung
überwiegend durch Quecksilberfreisetzungen aus Amalgamfüllungen. Zwischen
der Anzahl der
Arnalgamfüllungen und dem Quecksilbergehalt einiger Organe wie Nieren,
Leber und Gehirn bestehen eindeutige,
positive Korrelationen (s. Folie 4, DRASCH und Mitarbeiter). Von einigen
Wissenschaftlern wird der
Quecksilbergehalt von wenigen ug/kg Gehirn als niedrig eingestuft.
Entscheidend ist jedoch die Aussage, daß
kein Toxikologe die Aussage treffen könnte, daß der bei Amalgamträgern
anzutreffende Quecksilbergehalt im
Gehirn ohne neurotoxische Auswirkungen und damit toxikologisch unbedenklich
sei. Von der Arbeitsgruppe
DRASCH gibt es Ergebnisse aus weiterführenden Untersuchungen an Feten und
Neugeborenen, die zeigen, daß
zwischen der Anzahl der Ama[gamfüllungen bei den Müttern und dem
Gesamtquecksilbergehalt der Feten
positive KorreLationen bestehen. Angesichts der Tatsache, daß das Gehirn
auch noch über die
Neugeborenenphase hinaus in der Entwicklung begriffen ist, daß die
Blutgehirnschranke in diesem Alter noch
völlig unzureichend ausgebildet ist und somit für Schadstoffe, wie z.B.
Quecksilber, keine ausreichende
Schutzbarriere bilden kann, sollten uns diese Befunde besonders kritisch
gegenüber dem Schadstoff Quecksilber
stimmen. Zur Zeit befaßt sich die Human-Biomonitoring-Kommission mit der
Festlegung von HBM-Werten für
Quecksilber. Uns sind die ersten Entwürfe der Kommission bekanntgeworden.
Danach wird die Aussage
getroffen, daß etwa 1-4 %der Bevölkerung gegenüber Quecksilber besonders
empfindlich reagieren, nicht im Sinne
einer allergischen Reaktion, sondern im Sinne einer besonderen
Empfindlichkeit gegenüber diesem neurotoxischen
Schadstoff. Sollte die Kommission HBM-Werte für Quecksilber festlegen,
gelten diese nicht für die Menschen, die
diese überhöhte Empfindlichkeit aufweisen, sondern nur für den
überwiegenden, weniger empfindlichen Anteil in
der Bevölkerung. Aus unserer Sicht ist ein Anteil von etwa 1-4% in der
Bevölkerung, der diese besondere
Empfindlichkeit gegenüber Quecksilber aufweisen könnte, sehr hoch. Uns
erscheint es angesichts dieses hohen
Anteils nicht verantwortbar, HBM-Werte für Quecksilber festzulegen.
Vielmehr müsse dafür Sorge getragen
werden, alle möglichen Quecksilberbelastungsquellen, einschließlich der
Amalgamfüllungen, zum Versiegen zu
bringen, um diesen neurotoxischen Belastungsschwerpunkt auszuschalten. Eine
Erklärung für die bei einigen
Menschen besonders ausgeprägte Empfindlichkeit gegenüber Quecksilber haben
wir nicht. Anhaltspunkte lieferte
die Arbeitsgruppe um ENESTRÖM und HULTMAN (1995), die diese besondere
Empfindlichkeit mit einem
besonderen, individuell unzutreffenden Histokompatibilitätskomplex
begründet und für die Unverträglichkeit
gegenüber Quecksilber aus Amalgamfüllungen das Zusammentreffen mehrerer
Situationen annimmt (s. Folie 5).
Die neurotoxische Beschwerdesymptomatik nach Quecksitberbetastungen in Form
von Quecksilber-Dampf (Hg)
kann sehr weitreichend sein und sich in unterschiedlichsten Formen von
Empfindlichkeitsstörungen bis hin zu
echten Quecksilbervergiftungssymptomen wie Intentionstremor,
Koordinationsstörungen, Verlust des
Neugedächtnisses und sensorische Störungen erstrecken (s. Folie 6). Welche
neurotoxischen Effekte Feten und
Säuglinge durch die aus Amalgamfüllungen der Mütter freigesetzten
Quecksilbermengen erfahren und in welchem
Maße diese möglicherweise eingetretenen Schäden reversibel sind, ist zur
Zeit noch nicht ausreichend bekannt.
In der Liste neurotoxischer Schadstoffe ist unter der Nummer 2 die Gruppe
der Gase aufgeführt. Aus dieser Gruppe
sei beispielhaft das Kohlenmonoxid herausgegriffen, ein ubiquitär, im
Zusammenhang mit der unvollständigen
Verbrennung fossiler Brennstoffe vorkommender und beim Tabakrauch
anfallender Schadstoff. Kohlenmonoxid
bindet etwa 300 x stärker als Sauerstoff an den roten Blutfarbstoff
Hämoglobin, der für den Sauerstofftransport
von der Lunge in das Gewebe verantwortlich ist. Bei einem Aufenthalt in
stark von Kraftfahrzeugen befahrenen
Straßen und im Umfeld von Zigarettenrauchern ist mit besonders hohen
Kohlenmonoxid- Konzentrationen zu
rechnen. Da Kohlenmonoxid schwerer ist als Luft, finden wir in Bodennähe
besonders hohe Konzentrationen. Von
diesem Schadstoff sind somit wieder Säuglinge und am Boden krabbelnde
Kleinkinder besonders betroffen. Als
kritische Größe für die Zuordnung erster Befindlichkeitsstörungen, wie
Kopfschmerzen und
Konzentrationsstörungen, gilt ein Kohlenmonoxid-Hämoglobin-Wert von 2,8%.
Dieser Wert liegt nur geringfügig
unter dem als biologischer Arbeitsstoff-Toleranz-Wert gültigen Wert von 5%
Kohlenmonoxid-Hämoglobin. Starke
Zigarettenraucher entwickeln Werte bis zu 20 % Kohlenmonoxid-Hämoglobin,
und Kleinkinder von
Zigarettenrauchern und Zigarettenraucherinnen können den kritischen Wert
von 2,8%
Kohlenmonoxid-Hämoglobin als Passivraucher schnell überschreiten. Bei der
Kohlenmonoxid-Belastung haben
wir also zwischen einer rein umweltbedingten, durch Kraftfahrzeuge,
Industrie- und Hausbrand hervorgerufenen
Belastung und einer mehr privaten durch Zigarettenrauch hervorgerufenen
Belastung zu differenzieren. Durch
beide Formen der Kohlenmonoxid-Belastungen sind Überschreitungen einer
vertretbaren
Kohlenmonoxid-Hämoglobin-Bildung üblich, so daß allein durch diesen
Schadstoff in der Folge eines behinderten
Sauerstofftransportes in die Gewebe mit neurotoxischen Gesundheitsstörungen
gerechnet werden muß.
In der Liste neurotoxischer Schadstoffe komme ich nun zu der Gruppe 3 -
Lösungsmittel.
Zu dieser Gruppe gehört natürlich auch der allen bekannte Schadstoff
Ethanol bzw. EthylalkohoL. Jeder von uns
dürfte die akuten neurotoxischen Folgewirkungen eines überhöhten
Alkoholgenusses kennen. Viele von uns
haben entweder im eigenen Familienbereich oder im Bekanntenkreis besondere
Erfahrungen mit den chronischen
neurotoxischen Folgewirkungen bei Alkohoabhängigkeit. Bevor sich
Nervenschäden in der Peripherie ausbilden,
die dann unter dem Begriff Polyneuropathie zusammengefaßt werden, kommt es
zu Störungen im
psychomotorischen Bereich, die unter den Diagnosebegriffen "Hirnorganisches
Durchgangssyndrom Phase 1
und Phase II" bekannt sind. Die durch Ethylalkohol eingeleiteten
neurotoxischen Effekte im Frontal-, Temporal-
und Parietalhirn stehen also mit an erster Stelle neurotoxischer
Alkoholwirkungen. Ähnliche Effekte sind auch
durch andere Lösemitteleinwirkungen möglich, wie dies z.B. in Wohnungen,
die sich in unmittelbarer
Nachbarschaft zu Chemischen Reinigungen befanden, beobachet werden konnte.
In diesen Chemischen
Reinigungen wurden seinerzeit die Lösemittel Perchlorethylen und
Thchlorethan eingesetzt und in größeren
Mengen freigesetzt. Ein allgemein bekanntes Schicksal betraf Jugendliche,
die Lösemittel zum Zweck des
Rausches schnüffelten. Solange sie sich bei ihren Schnüffelexzessen
weitgehend auf hexanhaltige Zubereitungen
beschränkten, mußten sie lediglich mit den von der Einwirkung von Ethanol
bekannten chronischen
neurotoxischen Effekten rechnen. Erst als ein Hersteller eines
Klebstoffverdünners dessen Zusammensetzung
vorübergehend änderte und Methyl-Ethyl-Keton dem Hexan zufügte, kam es zu
schweren Ausfällen im Bereich
pehpherer Nerven mit Lähmungserscheinungen im Bereich aller vier
Extremitäten. Der Mechanismus dieser
massiven neurotoxischen Schädigung ist noch nicht vollständig geklärt, aber
bekannt ist, daß sich das Keton und
das Hexan in ihren neurotoxischen Eigenschaften deutlich verstärken und
dadurch die Effekte der
Einzelverbindungen um ein Vielfaches übertreffen.
Ein umweltmedizinisches Problem besteht aber vor allem darin, daß wir in
unserer chemisierten Umwelt die
unterschiedlichsten LösemitteL reichhaltig und vielfältig einsetzen. So
finden wir vor allem in geschlossenen
Räumen eine Vielzahl unterschiedlicher LösemitteL wieder, die aus Möbeln,
Textilien, Kleidungsstücken und
Reinigungsprozessen stammen und in die Raumluft übergehen. Einen Überblick
über das Vorkommen flüchtiger
Verbindungen im Wohnbereich deutscher Haushalte verschaffte uns erstmalig
SEIFERT vom ehemaligen
Bundesgesundheitsamt (s. Folie 7). Er zeigte uns auf, daß in einem Wohnraum
durchaus bis zu 30 unterschiedliche
LösemitteL gefunden werden können. Für sich genommen liegt die
Konzentration jedes einzelnen Lösemittets in
der Regel einem Bereich von einigen ug/m3 Raumluft, die für sich genommen
kaum gesundheitsschädlich wäre.
Betrachten wir aber den Summenwert aller vorhandenen flüchtigen
Verbindungen, so wird eine
Summenkonzentration von 1000 ug/m3 Raumluft schnell erreicht. Nach den
Untersuchungen von MOLHAVE sind
neurotoxische Gesundheitsstörungen bei Überschreitungen dieses Summenwertes
nicht mehr auszuschließen und
Sanierungsmaßnahmen unbedingt einzuleiten. Bekanntgeworden sind derartige
Probleme sehr häufig aus dem
Bereich von Schulen und anderen öffentlichen Gebäuden. So kam es gar nicht
selten vor, daß die Gebäude in der
Sommerpause größeren Renovierungsmaßnahmen, sogar erst eine Woche vor
Wiederaufnahme des
Schulbetriebes, unterzogen wurden, so daß zum Zeitpunkt des Schulbeginns
noch erhebliche Rückstände der
flüchtigen Verbindungen in den Schulräumen verblieben und die Schulkinder
krank machten. Bekanntgeworden
sind derartige Belastungssituationen unter dem Begriff "Sick Building
Syndrome" (s. Folie 8). Neben
schleimhautreizenden Effekten im Bereich der Augen und oberen Atemwege
stehen neurotoxische Effekte mit
psychomotorischen und sensorischen Störungen im Bereich der Geruchs- und
Geschmackswahrnehmungen im
Vordergrund. Uns sind diese neurotoxischen Effekte hinlänglich bekannt aus
dem beruflichen Bereich der Maler
und Spritzlackierer. In dieser Berufsgruppe stehen psychomotorische
Störungen ebenfalls am Anfang der
Beschwerdesymptomatik (s. Folie 9). Sie sind bei entsprechenden
Schutzmaßnahmen oder Vermeidungshaltungen
reversibel. Bei fortgesetzter Einwirkung bleiben sie als irreversible
Schädigungen bestehen und werden gefolgt
von Nervenschäden in der Peripherie (Polyneuropathien) und funktionellen
Schäden in den Organen Leber,
Nieren, Herz, Haut und Hoden.
Aus Zeitgründen möchte ich die Gruppe 4 - Pestizide - in der Liste
neurotoxischer Schadstoffgruppen nur streifen.
Obwohl die meisten persistenten Halogenkohlenwasserstoffe mit insektizider
Wirksamkeit mittlerweile verboten
sind, haben wir immer noch unter Rückständen dieser Stoffe in unserem
Organismus zu leiden (z. B. DDT, DDE).
Bei Pestiziden mit kurzer Wirksamkeit, den phosphororganischen
Verbindungen, wie z. B. Parathion, oder den
Carbamaten, wie z. B. Aldicarb, besteht zwar nicht die Gefahr einer
Anreicherung über die Nahrungskette, dafür
müssen wir aber sehr stark aufpassen, daß nicht durch falsche Anwendung
dieser Stoffe überhöhte Rückstände in
unsere Nahrungsmittel gelangen. Beispielhaft sei an den in den Vereinigten
Staaten von Amerika
bekanntgewordenen Unfall erinnert, bei dem durch überhöhte Rückstände des
Carbamates Aldicarb in
Kindernahrungsmitteln neurotoxische Gesundheitsstörungen in großem Umfang
auftraten. In der Folge davon
durchlief im Jahre 1996 der "Food Quality Protection Act" den Kongreß, und
er wird hoffentlich durch Einhattung
seiner Ausführungsbestimmungen ähnliche Vorfälle verhindern helfen.
Unter den in unserem Land eingesetzten Pestiziden haben vor allem die
Pyrethroide umweltmedizinische
Bedeutung. Solange in unserem Umfeld die weitgehend natürlichen Pyrethrine
verwendet wurden, die durch
hydrolytische Esterspattung sehr schnell unwirksam werden und keine
Anreicherungstendenzen im menschlichen
Organismus zeigten (s. Folie 10), war das Gesundheitsrisiko überschaubar.
Aber es dauerte nicht lange, bis die
Chemische Industrie durch chemische Veränderungen im Bereich der
Esterbindung der natürlichen Pyrethrine
langlebige Verbindungen erzeugte, die sogenannten Pyrethroide (s. Folie
11). Unter den aufgeführten
Pyrethroiden finden Sie auch das am häufigsten eingesetzte Permethrin,
dessen Vinylchloridgruppensubstitution
ebenfalls zu einem verzögerten Abbau im Bereich der Esterbindung beitrug.
Aus eigenen Erhebungen ist uns
bekannt, daß auch noch nach 10 Jahren der Anwendung überhöhte Rückstände in
Innenräumen gefunden
wurden. Die häufig mit einer Latenz von Monaten bis Jahren einsetzenden
neurotoxischen Verletzungen sind von
der Arbeitsgruppe MÜLLER-MOHNSEN zusammengestellt (s. Folie 12). Als akute
Schädigungen gehen diesen
neurotoxischen Verletzungen in der Regel schleimhautreizende Effekte
voraus. Bei langfristig bestehenden
Expositionen können sich massive neurotoxische Effekte entwickeln, die die
betroffenen Menschen in einen
weitgehenden Aktivitätsverlust bis hin zu einem schweren körperlichen
Siechtum führen. Wir haben in einer
Fallbeschreibung hierüber berichtet. Nach der Sanierung derartig belasteter
Wohnungen bilden sich die
Gesundheitsstörungen weitgehend wieder zurück. So konnten wir in fast 80%
der sanierten Wohnungen
erhebliche Besserungen der Gesundheitsschäden der betroffenen Personen
registrieren (s. Folie 13).
In der Gruppe 5 neurotoxischer Schadstoffe sind wiederum persistente
Halogenkohlenwasserstoffe aufgeführt, die
entweder als technische Hilfsstoffe, wie z. B. die polychlorierten
Biphenyle (PCB), oder in Form von
Verunreinigungen ohne technischen Nutzen in aromatischen
Halogenkohlenwasserstoffen, wie z.B. dem
Holzschutzmittel Pentachlorphenol (PCP) oder den Herbiziden 2,4-Dichlor-
oder 1,4,5-Trichlorphenoxyessigsäuren,
vorkommen. Hier handelt es sich um die polychlorierten Dibenzodioxine und
polychloderten Dibenzofurane
(PCDD/F). Die Persistenz dieser beiden Verbindungsgruppen ist sehr hoch, so
daß in den 80er Jahren bis in die
Gegenwart hinein sehr hohe Konzentrationen dieser Schadstoffe im
menschlichen Organismus angetroffen
wurden und werden. Ein besonderes Problem bilden diese beiden
Schadstoffgruppen vor allem dadurch, daß sie
bezogen auf Neutratfette in dem Maße, wie sie in dem mütterlichen
Fettgewebe angereichert worden sind, auch mit
der Muttermilch auf den gestillten Säugling übertragen werden und auch
schon vor der Geburt diaplazentar auf
den Feten übergehen. Hinsichtlich der PCB konnte in zwei großangelegten
epidemiotogischen Studien in den
Vereinigten Staaten von Amerika, der sogenannten Michigan- und der North
Carolina-Studie, belegt werden, daß
die perinatale PCB-Belastung der Mütter durch perinatale Übertragung dieser
Schadstoffgruppe neurotoxische
Auswirkungen auf die Neugeborenen hatte. Bei der Überschreitung einer
PCB-Betastung von der Summe alter
PCB-Kongenere > 3 mg/kg Blutfett wurden bei den Neugeborenen Störungen im
Reflexverhatten gefunden. Im
Alter von 7 Monaten zeigten sich noch herabgesetzte Gedächtnisleistungen
und auch im Alter von 4 Jahren
waren immer noch verminderte Leistungen im Kurzzeitgedächtnis nachzuweisen
(JACOBSON und Mitarbeiter).
Der zugrundeliegende neurotoxische Wirkungsmechanismus konnte in der
letzten Zeit näher analysiert werden.
Wir unterscheiden bei den PCB die axial verdrehten, ortho-substituierten
und die koplanaren, parasubstituierten
PCB-Kongenere (s. Folie 14). Die parasubstituierten koplanaren
PCB-Kongenere sind die toxikologisch
relevanteren. Sie haben mit ihrer koplanaren Struktur Ähnlichkeiten mit den
Dioxinen und stehen diesen auch
toxikotogisch nahe. Die axial verdrehten, orthosubstituierten PCB-Kongenere
hatten wir als Toxikologen lange
Zeit für die toxikologisch unbedenklicheren Kongenere gehalten. Sie kommen
im Fettgewebe in wesentlich
höheren Konzentrationen vor als die toxikologisch bedenklicheren koplanaren
Kongenere. Nun haben die neuen
Untersuchungen gezeigt, daß gerade die axial verdrehten PCB-Kongenere
ausgeprägte neurotoxische Effekte
während der Perinatalphase, also vor der Geburt, haben und im wesentlichen
zu einer Dämpfung der Aktivitäten im
Dopaminsystem führen. Hier Liegen also recht spezifische neurotoxische
Effekte vor, die in Zeiten hoher
Belastungen mit PCB durchaus relevant waren und zur Zeit möglicherweise
auch noch sind.
Die PCDD/F-BeLastung des Menschen in den westlichen Industrienationen ist
auch heute immer noch zu hoch
und führt immer noch zu viel zu hohen Übertragungsmengen beim Stillvorgang.
Die neurotoxischen
Wirkungsrnechanismen der wirksamsten Vertreter dieser chemischen Gruppen
ist noch unklar. Es gibt Hinweise
darauf, daß hypothalamische Bereiche und einige Transmitterfreisetzungen
durch PCDD/F und durch die
vergleichbar wirksamen koplanaren PCB-Kongenere beeinträchtigt werden und
daß diese neurotoxischen Effekte
auch noch nach der Geburt bei entsprechender Belastung mit diesen
Schadstoffen zum Tragen kommen (s. Folie
15).
IV. Grenzen der Erkenntnisfähigkeit
Bei der Besprechung neurotoxischer Wirkstoffgruppen wurde vereinzelt auch
schon auf die Grenzen unserer
Erkenntnisfähigkeit bei neurotoxischen Einwirkungen hingewiesen. Trotz
modernster gerätetechnischer Verfahren
sind unsere diagnostischen Möglichkeiten zur Erkennung anfänglicher
neurotoxischer Effekte noch sehr spärlich.
Mit aufwendigen Computer-Tomographien (CT) Lassen sich raumfordernde und
raumauslassende Prozesse zwar
erkennen. Sie ermöglichen aber keine Aussage über spezifische, funktionelle
Störungen im Gehirn. Einen kleinen
Schritt weitergebracht haben uns SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography) und PET (Photon
Emission Tomography). Sie Lassen Durchblutungsänderungen definierter
Hirnareale (regional cerebral blood flow,
RCBF) erkennen und ermöglichen so direkte Rückschlüsse auf
Funktionsänderungen bestimmter Gehirnareale. Es
gibt Anhaltspunkte dafür, daß zwischen der Belastung mit PCDD/F und einem
verminderten RCBF eine positive
Korrelation besteht (FABIG, persönliche Mitteilungen 1998). Die Anwendung
radiochemischer Meßverfahren bei
Menschen ist wegen der radioaktiven Belastung nur begrenzt möglich und
ethisch kaum vertretbar, so daß
derartige Verfahren zur Erkennung von Neurotransmitterbeeinflussungen auf
Rezeptorebene beim Menschen
kaum möglich sind. Bevor geeignete Verfahren zur Objektivierung früher
neurotoxischer Effekte durch Schadstoffe
verfügbar sind, dürften noch viele Jahre vergehen. Um dennoch in der
Erkenntnisfähigkeit neurotoxischer Effekte
weiterzukommen, haben wir uns für die Anwendung standardisierter
Befragungsmuster zu neurotoxischen
Effekten und neurotoxischen Schadstoffeinwirkungen entschlossen. Dabei
haben wir uns zunächst an den von
SINGER (1990) entwickelten "Neurotoxicity Screening Survey (NSS) gehalten
und auf dieser Basis einen
modifizierten Fragebogen entwickelt. Mit Hilfe dieses modifizierten
Fragebogens ist es uns gelungen, in einer
sogenannten kontrollierten Studie die Bedeutung rieurotoxischer Effekte
durch Einwirkung neurotoxischer
Schadstoffe zu belegen. Der modifizierte SINGER-Fragebogen und die mit
Hilfe dieses Fragebogens gewonnenen
Untersuchungsergebnisse können von uns jederzeit angefordert und bezogen
werden. Aus zeitlichen Gründen
kann ich auf diese Befunde hier nicht weiter eingehen (siehe
Literaturverzeichnis).
V. Zusammenfassung
Zusammenfassend möchte ich folgendes hervorheben:
1. Bei den umwettmedizinisch relevanten Schadstoffen handelt es sich
überwiegend um solche mit,
neurotoxischen Eigenschaften. Durch viele der aufgeführten Schadstoffe
wurde bereits im Einzelfall die Grenze
neurotoxischer Effekte erreicht oder überschritten. Die Summe der insgesamt
einwirkenden neurotoxischen
Schadstoffe ist so hoch, daß relevante neurotoxische Effekte beim Menschen,
vor allem bei Säuglingen und
Kleinkindern, wahrscheinlich sind.
2. Als empfindlichste Personengruppen sind Feten, Säuglinge und Kleinkinder
herauszustellen, da ihr Gehirn
aufgrund einer unreifen Blutliquorschranke nur unzureichend gegenüber
neurotoxischen Schadstoffen geschätzt
ist. Ferner ist zu berücksichtigen, daß durch die noch nicht abgeschlossene
Enddifferenzierung des
Zentralnervensystems eine besondere Empfindlichkeit gegenüber
neurotoxischen Schadstoffen anzunehmen ist.
3. Unsere diagnostischen Möglichkeiten zur Erkennung neurotoxischer
Verletzungen sind noch sehr dürftig.
Insbesondere funktionelle Störungen werden mit den verfügbaren Meßtechniken
kaum erfaßt.
4. Es wäre wünschenswert, wenn sich Neurologen und Psychiater,
Psychosomatiker und Neuropädiater intensiver
in die Umweltmedizin einklinken und sich wissenschaftlich mit den Ein- und
Auswirkungsmöglichkeiten
neurotoxischer Schadstoffe auseinandersetzen würden.
5. Bei den von uns durchgeführten Dokumentations- und Auswertungsarbeiten
umweltmedizinischer Daten
konnten genügend Anhaltspunkt dafür gewonnen werden, daß neurotoxische
Einwirkungen für den Menschen
relevant sind und daß die Aufhebung der Exposition oder sogar schon die
Expositionsminderung gegenüber
diesen Schadstoffen mit neurotoxischem Wirkungsprofil zu erheblichen
Besserungen der durch diese Schadstoffe
ausgelösten Gesundheitsstörungen führt.
6. Durch eine sorgfältige umweltmedizinische Anamnese, die bei
neurologischen Untersuchungen leider
keineswegs üblich ist, könnten die Expositionen gegenüber relevanten
neurotoxischen Schadstoffen frühzeitig
und mit einem geringen Kostenaufwand erfaßt und dann auch abgestellt
werden. Durch dieses Vorgehen [ießen
sich erhebliche Leiden für den Patienten und Kosten für das
Gesundheitswesen abwenden. Der gegenwärtige
Trend, neurotoxische Schadstoffeinwirkungen zu ignorieren und auch
belastete Patienten primär der
Psychosomatik und Psychiatrie zuzuführen, halten wir grundsätzlich für
falsch oder sogar für einen Kunstfehter.
Michael Meyer
Moin,
[snip]
ich habe das mal alles weggeschnippt, sorry, bei Interesse bitte Thread
verfolgen.
Frage ich mal andersherum: Wenn ich diese Symptome habe, was muss ich den nun
tun? Normal-Arzt aufsuchen und mich dumm belabern lassen bringst nichts, sorry;
ist aber leider so, das habe ich schon genug durch.
1. Wen muss ich _gezielt_ ansprechen?
2. Was muss eingeleitet werden - Luftuntersuchung/Staubuntersuchung usw?
Hat irgendwer schon Aehnliches erlebt und kann mir sozusagen einen
_Behoerdenweg_ nennen?
3. Zahlt sowas alles eine Krankenkasse ueberhaupt?
Gruss Meikel