Myopieentstehung
Dieter Lakota
Meinung nach sehr interessanteste Theorie von Friedrich Trichtel:
Das Licht-Maladaptionssyndrom (Licht-MAS)
Zu den wichtigsten diesbezüglichen krankheitsbestimmenden Faktoren zählen:
1. Eine endogene, in der Erbanlage liegende Konstitution
2. Eine exogene, die natürlichen Schutzeinrichtungen der Sinnesorgane
schwächende Disposition (zB durch Sollwertverstellung der
Lichtschutzeinrichtungen des Auges infolge Streß), und schließlich
3. die auf die Sinnesorgane einwirkende Energieintensität und
Expositionsdauer (Lichtdosis)
Das Syndrom beinhaltet:
1. eine Dystonie der Lidmuskulatur (Dalrymple, Graefe)
2. eine Dyskinesie der Pupille (Trichtel)
3. eine Überempfindlichkeitseinstellung der Netzhaut (Dumont et. al.,
Symons)
Liegt ein solches funktionelles Syndrom vor, so erfolgt hierdurch, auch bei
normaler Beleuchtung, eine stärkere Lichtbelastung des Augeninneren. Dadurch
können langzeitig, dh über Zeiträume von Jahren und Jahrzehnten hinweg,
Schädigungen der besonders belasteten Gewebe möglich werden. Hauptsächlich
betroffen sind hierbei auch bei myopischen Zuständen besonders alterierten
Strukturen des Linsenkernes, des Glaskörpers, des Netzhautzentrums und der
äußersten Netzhautperipherie. Über die lokalen okulären Fehleinstellungen
der Lichtschutzeinrichtungen hinaus werden im Licht-MAS weitere allgemeine
neurale und humorale Bereitstellungen zusammengefaßt, die im Rahmen der
Streßreaktionen ebenfalls eine Lichtschädigung des Auges begünstigen. Zu
diesen ergänzenden Risikofaktoren zählen:
1. eine Modifizierung des intrakraniellen Kreislaufs im Sinne einer
Herabsetzung des Blutminutenvolumens im Einzugsgebiet der A. ophthalmica.
Dieser Zustand der okulären Mangeldurchblutung entsteht anläßlich von Streß
durch eine Sollwertverstellung im Regelkreis des Karotissinusreflexes. Die
bekannt zunehmende Häufigkeit von Karotisstenosen, die sich in den
Statistiken der Gefäßoperationen des Halsbereiches niedderschlägt, ist eine
der Folgen unserer streßreichen Zeit;
2. Störungen der allgemeinen Temperaturregulation. Das funktionelle
Hyperthermiesyndrom des Kindes, die habituelle Hyperthermie und verschiedene
Bereitstellungshyperthermien sind Folgezustände von Sollwertverstellungen
bei Streß
3. eine vermehrte Sektretion von Katecholaminenn aus dem Nebennierenmark.
Sie führt am Auge zu einer verstärkten Mydriasis
und damit auch zu einer erhöhten Lichtbelastung innerer Augenabschnitte.
Auch die für den Stoffwechsel wichtige Aktivierung der Glykogenphosphorylase
und der Gewebslipase durch Adrenalin kann, wenn sie langzeitig im Übermaß
stattfindet, für das Auge pathogenen Wert bekommen
4. ein Pigmentschwund in den Chromatophoren der Netz- und Aderhaut, wodurch
am Fundus nicht nur eine Beeinträchtigung der photochemischen Lichtadaption
(Trichtel, 1983), sondern auch eine fehlerhafte Ableitung der beim Sehakt
anfallenden Abfallenergie (Wärme) stattfindet
5. ein Anstieg des Blutkortisolspiegels anläßlich von Streß. Er hat einen
für die Entwicklung von Achsenmyopie sehr bedeutungsvollen Proteinabbau zur
Folge.
6. eine Erhöhung des intraokulären Drucks. Sie ist eine Mitvoraussetzung für
die beim Myopen stattfindende Dehnung der am hinteren Augenpol geschädigten
Sklera. Ihre Grundlagen liegen in den bei Streß stattfindenden funktionellen
Veränderungen in der Pupillenweite und im gestörten Kortisolhaushalt.
Das Buch selbst dürfte in jeder guten UB zu finden sein. (Für weitere
Informationen)
Also nochmal für alle Nicht-Experten:
a)im Kindesalter herrscht eine Bindegewebsschwäche vor
(Sklera->Bindegewebe)
b)Streßwirkung(Schule,etc)->das Lid und die Pupille öffnen sich
weiter->größere Lichtbelastung->mehr Wärmeentwicklung in der
Netzhaut->Dehnung der Sklera
c)zusätzlicher Effekt: Das Auge stellt sich automatisch für die Ferne
ein(Schutzreflex->Erkennen von Feinden), die aber verlangte
Nahakkomodation(schule) läßt dies nicht zu->Verspannungen der
Linsenmuskulatur(Ziliar-m.) und der äußeren Augenmuskeln(die Cornea wird
gequetscht)
Das war das, was ich eigentlich auch auf meiner HP sagen wollte, ich wußte
nur nicht genau, wie. Aber jetzt hab ichs ja gesagt, und ich denke, das
dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
Dieter
c...@augen-berlin.de
<Dieter...@t-online.de> wrote:
Hallo Dieter,
ich muß Dir hier leider etwas heftig widersprechen:
>Also nochmal für alle Nicht-Experten:
>a)im Kindesalter herrscht eine Bindegewebsschwäche vor
>(Sklera->Bindegewebe)
Ist völliger Quatsch! Eine Bindegewebsschwäche gibt es leider im
Alter, wie man selbst an jeder Falte sieht. In der Kindheit ist das
krankhaft und gibt es nie nur am Auge.
>b)Streßwirkung(Schule,etc)->das Lid und die Pupille öffnen sich
>weiter->größere Lichtbelastung->mehr Wärmeentwicklung in der
>Netzhaut->Dehnung der Sklera
1. Wenn mehr Licht auf die Netzhaut fällt, verengt sich die Pupille
auch bei Streß, wie in einer normalen Situation. Außnahmen sind echter
Streß, der mit z.B. Lebensangst, Erhöhung der Pulsfrequenz und
Bluthochdruck einhergeht.
2. Hast Du mal die Wärmeentwicklung gemessen? Was meinst Du wieviel
Wärme aus einer 100 Watt Lampe in 5 Meter noch auf einen qmm anfallen.
Es dürfte für uns Laien kaum zu messen sein. Wir haben weißes Licht
und nicht Rotlicht.
3. Sklera besteht aus Kollagenfasern und Fibrillen. Bei Erwärmung
ziehen sie sich zusammen!!!
>c)zusätzlicher Effekt: Das Auge stellt sich automatisch für die Ferne
>ein(Schutzreflex->Erkennen von Feinden), die aber verlangte
>Nahakkomodation(schule) läßt dies nicht zu->Verspannungen der
>Linsenmuskulatur(Ziliar-m.) und der äußeren Augenmuskeln(die Cornea wird
>gequetscht)
An der ersten Theorie (und mehr ist es wirklich nicht) ist ein Ansatz,
den ich teile. Nur würde ich sagen: Früher waren wir Jäger (Fernsicht)
heute sind wird Leute, die sehr vieles in der Nähe machen (Lesen),
daher entspricht es der Natur, mit Kurzsichtigkeit zu antworten.
Einziger Haken: die Antwort kam für eine Evolution viel zu schnell!
Kurzsichtige sind kurzsichtig weil ihr Auge zu lang (Hornhaut-Retina)
ist. Würde es durch die Muskeln gequetscht, könnte es höchstens zu
kurz sein!!! Kurzsichtigkeit hat nichts mit Linse oder Hornhaut zu
tun!
>Das war das, was ich eigentlich auch auf meiner HP sagen wollte, ich wußte
>nur nicht genau, wie. Aber jetzt hab ichs ja gesagt, und ich denke, das
>dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
>
Dieter, das kann nur eine Wahrheit für einen Laien sein. Wenn man sich
mit den Tasachen aus der Wissenschaft beschäftigt, ist Deine Wahrheit
nicht mal mehr eine Diskussionsgrundlage.
Dieter Lakota
c...@augen-berlin.de schrieb in Nachricht <38839686...@207.86.54.34>...
>ich muß Dir hier leider etwas heftig widersprechen:
>
>>Also nochmal für alle Nicht-Experten:
>>a)im Kindesalter herrscht eine Bindegewebsschwäche vor
>>(Sklera->Bindegewebe)
>Ist völliger Quatsch! Eine Bindegewebsschwäche gibt es leider im
>Alter, wie man selbst an jeder Falte sieht. In der Kindheit ist das
>krankhaft und gibt es nie nur am Auge.
Lt. Trichtel: Die Schulmyopie entwickelt sich ebenfalls in der Präpubertät,
in einer Zeit der physiologischen allgemeinen Bindegewebsschwäche. Der in
dieser Kindheitsperiode sehr häufige Schulstreß bewirkt über hormolnelle
Störungen eine zusätzliche Beeinträchtigung der Widerstandskraft aller
bindegewebigen Strukturen. Damit jedoch eine selektive Dehnung des hinteren
Augenpols entsteht, wie wir sie von der myopischen skleraktasie her kennen,
muß ein weiterer lokaler Störfaktor wirksam werden, der Art und Lokalisation
des Schadens bestimmt. Dieses pathogen wirksame Prinzip ist, entsprechend
der Licht-Streßtheorie der Myopieentwicklung, die unphysiologische
Wärmeentwicklung in der Sklera infolge übermäßiger Lichtbelastung.
>>b)Streßwirkung(Schule,etc)->das Lid und die Pupille öffnen sich
>>weiter->größere Lichtbelastung->mehr Wärmeentwicklung in der
>>Netzhaut->Dehnung der Sklera
>1. Wenn mehr Licht auf die Netzhaut fällt, verengt sich die Pupille
>auch bei Streß, wie in einer normalen Situation. Außnahmen sind echter
>Streß, der mit z.B. Lebensangst, Erhöhung der Pulsfrequenz und
>Bluthochdruck einhergeht.
Je nach individuellem Bedeutungsgehalt der von unseren Sinnesorganen
erfaßten Situation werden die einzelnen Streßreaktionsphasen mit ihren
unterschiedlichen Programmen physiologisch wirksam. Was Streß ist, ist also
subjektiv, und entscheidet jeder für sich. Das hat daher nichts mit "echtem
Streß, Lebensangst, etc." zu tun.
>2. Hast Du mal die Wärmeentwicklung gemessen? Was meinst Du wieviel
>Wärme aus einer 100 Watt Lampe in 5 Meter noch auf einen qmm anfallen.
>Es dürfte für uns Laien kaum zu messen sein. Wir haben weißes Licht
>und nicht Rotlicht.
Wärmeenergie ist zwar der Motor aller chemischen Reaktionen und daher
nützlich, wir wissen aber auch, dass alle biologischen Strukturen und
Prozesse nur eine begrenzte Menge davon vertragen. Nicht umsonst wird die
sogenannte Kerntemperatur beim Menschen ziemlich genau auf 37° gehaltne, mit
einer Toleranz von nur etwa +-0,15°C.
Durch das Vorliegen besonderer hormoneller bindegewebsschwächender Umstände
in der Präpubertät (Hypogonadismus) werden lokale Wärmebelastungen des Auges
vorwiegend im kollagenen Gewebe der Sklera wirksam. Hierdurch entsteht die
für die Schulmyopie typsiche Achsenverlängerung des Auges.
>3. Sklera besteht aus Kollagenfasern und Fibrillen. Bei Erwärmung
>ziehen sie sich zusammen!!!
s.o.
>>c)zusätzlicher Effekt: Das Auge stellt sich automatisch für die Ferne
>>ein(Schutzreflex->Erkennen von Feinden), die aber verlangte
>>Nahakkomodation(schule) läßt dies nicht zu->Verspannungen der
>>Linsenmuskulatur(Ziliar-m.) und der äußeren Augenmuskeln(die Cornea wird
>>gequetscht)
>An der ersten Theorie (und mehr ist es wirklich nicht) ist ein Ansatz,
>den ich teile. Nur würde ich sagen: Früher waren wir Jäger (Fernsicht)
>heute sind wird Leute, die sehr vieles in der Nähe machen (Lesen),
>daher entspricht es der Natur, mit Kurzsichtigkeit zu antworten.
>Einziger Haken: die Antwort kam für eine Evolution viel zu schnell!
>
Falsch. Betrachte das ganze mal in Relation zu der Licht-Streß-Theorie.
Schließlich zeigen epidemiologische Studien in sehr eindeutiger Weise, daß
dem exogenen Faktor "Schule" für die Entwicklung der Myopie entscheidende
Bedeutung zukommt Ein Vergleich der Myopiehäufigkeit im Verlauf des
Lebensalters von Bewohnern zivilisierter und unzivilisierter Länder, dh bei
Menschen, die seit mehr als einer Generation Schulbildung haben, und
anderen, die erst seit wenigen Jahrzehnten diese Pflicht kennen, beweist die
nur untergeordnete Bedeutung von Erbfaktoren. Und außerdem können, wie du
selbst sagst, solche myopisierenden Erbeinflüsse bestenfalls
dispositionelle, aber keineswegs kausal pathogene Eigenschaften zugeornet
werden. Solche Veränderungen des Erbgutes würden bei der langsamen
Generationsfolge der Menschen erst nach vielen Jahrhunderten wirksam werden.
Also schiesst du dir selbst ein Eigentor mit deiner Aussage.
>Kurzsichtige sind kurzsichtig weil ihr Auge zu lang (Hornhaut-Retina)
>ist. Würde es durch die Muskeln gequetscht, könnte es höchstens zu
>kurz sein!!!
Falsch. Nicht das ganze Auge wird gequetscht, nur der vordere Teil, die
Kornea wird verspannt. Deshalb auch Astigmatismus.
Kurzsichtigkeit hat nichts mit Linse oder Hornhaut zu
>tun!
Falsch. Was soll denn das jetzt, Christoph? Du bist Augenarzt? Oder nur
ziemlich gestreßt zur Zeit?:-(
Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie gehört?
>>Das war das, was ich eigentlich auch auf meiner HP sagen wollte, ich wußte
>>nur nicht genau, wie. Aber jetzt hab ichs ja gesagt, und ich denke, das
>>dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
>>
>Dieter, das kann nur eine Wahrheit für einen Laien sein. Wenn man sich
>mit den Tasachen aus der Wissenschaft beschäftigt, ist Deine Wahrheit
>nicht mal mehr eine Diskussionsgrundlage.
Falsch. Beschäftige du dich ersteinmal mit dieser Theorie, bevor wir hier
weiterdiskutieren. Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu tun,
sondern mit der Wahrheit an sich. Und außerdem bezeichnest du jemanden, der
sich mit der Thematik beschäftigt, nicht als Laien, lt. deinem Posting etwas
weiter oben.
Dieter
Karlpeter Rolland
Dieter Lakota <Dieter...@t-online.de> schrieb in im Newsbeitrag:
860b1t$ip0$1...@news00.btx.dtag.de...
> Hallo Christoph,
> Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu tun,
> sondern mit der Wahrheit an sich.
Wieder jemand, der die absolute Wahrheit gepachtet hat.
Irgendwie muß ich mal pausieren. Dieses ständige Geschwafel über Sehschule
usw. geht mir so gegen den Strich, Du hast dir jetzt endlich ein fettes
*Plonk* verdient.
--
der.tu...@gmx.de
Wozu noch Tierversuche, es gibt doch Kinderschänder
Martin Graf
Dieter Lakota <Dieter...@t-online.de> schrieb in im Newsbeitrag:
860b1t$ip0$1...@news00.btx.dtag.de...
[unzusammenhängend Abgeschriebenes, nicht einmal ansatzweise
Verstandenes und schräge Theorien gesnipt]
> Falsch. Was soll denn das jetzt, Christoph? Du bist Augenarzt? Oder
nur
> ziemlich gestreßt zur Zeit?:-(
> Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie gehört?
Richtig. Christoph hätte sich sein ganzes Studium und seine gesammelte
Berufserfahrung schenken können. Augenmedizinische Kenntnisse und
Zusammenhänge liest man sich heute wie der Herr Lakota im Hobbykeller
an. Wahlweise fabuliert man sie sich zusammen und nennt sich
"Sehtrainer".
> >>Das war das, was ich eigentlich auch auf meiner HP sagen wollte, ich
wußte
> >>nur nicht genau, wie. Aber jetzt hab ichs ja gesagt, und ich denke,
das
> >>dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
Jo. Das war ja auch der Grund, warum Du Deine sensationelle HP gelöscht
hast: Weil wir alle sowieso zu blöd sind, diese Wahrheit zu verstehen.
> >Dieter, das kann nur eine Wahrheit für einen Laien sein. Wenn man
sich
> >mit den Tasachen aus der Wissenschaft beschäftigt, ist Deine Wahrheit
> >nicht mal mehr eine Diskussionsgrundlage.
> Falsch. Beschäftige du dich ersteinmal mit dieser Theorie, bevor wir
hier
> weiterdiskutieren. Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu
tun,
> sondern mit der Wahrheit an sich.
Du kannst jetzt wirklich langsam aufhören, hier auf Deinen schrägen und
noch immer durch weniger als nichts bewiesenen Theorien herumzureiten.
Du hast inzwischen doch mehr als genug unter Beweis gestellt, dass Du
vom Thema keine Ahnung hast und auch gar kein Interesse hast, den
aktuellen Stand der Wissenschaft als gegeben anzunehmen.
Stattdessen solltest Du jetzt wirklich allmählich anfangen, ein Buch
über das Liebesleben des Hamsters zu schreiben; dafür scheinst Du mir
mindestens genauso kompetent wie für das Thema "Auge und Sehen".
Wahlweise auch über die Beschaffenheit des Mondes, der in Wirklichkeit
aus Gorgonzola besteht oder über die scheibenförmige Erde, die hinter
Castrop-Rauxel aufhört. Sind zwar auch alles nur Theorien, aber
faktischen Beweisen des Gegenteils bist Du in Deiner gehirngewaschenen
(oder sollte ich sagen: "geclearmindeten"?) Verbohrtheit ja sowieso
nicht zugänglich.
[ ] Du bist in der Lage, zu erkennen, wenn Du Dich durch die
Verwechslung der Begriffe "Unwissen" und "Wahrheit" blamiert hast.
[x] Dein Guru wartet
[x] Geh' ein wenig augentrainieren
[x] Geh' spielen
HTH
Martin
Doris
>>>(Christoph): Kurzsichtigkeit hat nichts mit Linse oder Hornhaut zu tun!
>> (Dieter Lakota): Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie
gehört?
Martin Graf schrieb in Nachricht <861nqp$25dac$1...@fu-berlin.de>...
>Stattdessen solltest Du jetzt wirklich allmählich anfangen, ein Buch
>über das Liebesleben des Hamsters zu schreiben; dafür scheinst Du mir
>mindestens genauso kompetent wie für das Thema "Auge und Sehen".
>Wahlweise auch über die Beschaffenheit des Mondes, der in Wirklichkeit
>aus Gorgonzola besteht oder über die scheibenförmige Erde, die hinter
>Castrop-Rauxel aufhört.
>[ ] Du bist in der Lage, zu erkennen, wenn Du Dich durch die
>Verwechslung der Begriffe "Unwissen" und "Wahrheit" blamiert hast.
>[x] Dein Guru wartet
>[x] Geh' ein wenig augentrainieren
>[x] Geh' spielen
Hallo Martin,
"das Liebesleben des Hamsters" beantwortet nun wirklich nicht die Frage,
inwieweit die Linse oder Hornhaut an einer Myopie beteiligt sein kann.
Warum weichst Du (auf Gorgonzola) aus?
*Ursachen (der Myopie):
Als Ursachen kommen zwei prinzipielle Formen der Kurzsichtigkeit in Frage:
Die sogenannte Brechungsmyopie bei normaler Augenlänge, aber zu starker
Brechkraft, und die sogenannte Achsenmyopie bei normaler Brechkraft, aber zu
langer Augenachse...
Die Brechungsmyopie kann durch eine vermehrte Krümmung der Hornhaut oder der
Linse, aber auch durch eine Erhöhung der Brechzahl der Linse infolge von
Trübungen des Linsenkerns (Linsenmyopie bei Katarakt) hervorgerufen
werden...°
nachzulesen unter:
http://www.nordheide-online.com/marner/Myopie.htm
Ist dieser Text nun richtig oder falsch?
Gruß
Doris
Stefan M. Fendt
Dieter Lakota <Dieter...@t-online.de> wrote:
------------------------------------------------------------------
leider war mein Computer hier eine Weile im off, aber ...
> Lt. Trichtel: Die Schulmyopie entwickelt sich ebenfalls in der Präpubertät,
> in einer Zeit der physiologischen allgemeinen Bindegewebsschwäche. Der in
> dieser Kindheitsperiode sehr häufige Schulstreß bewirkt über hormolnelle
> Störungen eine zusätzliche Beeinträchtigung der Widerstandskraft aller
> bindegewebigen Strukturen. Damit jedoch eine selektive Dehnung des hinteren
> Augenpols entsteht, wie wir sie von der myopischen skleraktasie her kennen,
> muß ein weiterer lokaler Störfaktor wirksam werden, der Art und Lokalisation
> des Schadens bestimmt. Dieses pathogen wirksame Prinzip ist, entsprechend
> der Licht-Streßtheorie der Myopieentwicklung, die unphysiologische
> Wärmeentwicklung in der Sklera infolge übermäßiger Lichtbelastung.
... das ist schon aus physikalischer Sicht der grösste Schwachsinn,
den ich je lesen musste. 1. Durch HH und Linse treten nur Bruchteile
der emmitierten Wärmestrahlung hindurch. 2. Selbst wenn genug durch HH
und Linse hindurchkäme, wäre die Energiemenge, die am Auge ankommt
schon nicht mehr in der Lage eine überhaupt messbare Erwärmung
hervorzurufen. 3. Der menschliche Organismus ist mit mehreren
Regelkreisen ausgestattet, die die "Systemtemperatur" der Maschine
Mensch konstant halten. Das menschliche Auge ist recht gut durchblutet
und ausserdem handelt es sich um einen Temperaturbereich von
mindestens +/- 2° in dem das System Mensch in allen Belangen
normal funktionieren kann. Erst oberhalb von ca. 40° gibt es
nennenswerte Probleme. Mit ein paar (rechnerisch...) "Nanograd" bis
"Milligrad" Erwärmung wird das Gewebe spielend fertig. Ausgegangen bin
ich hier mal von direkter Bestrahlung des Auges durch eine 100 W
Halogenglühlampe (ein Temperaturstrahler...) in vier Meter
Entfernung für den Fall, dass du die Lampe direkt ansiehst... Tust du
sowas ? Dann du saudumm ... Aber egal, Erwärmung kannst du glatt
vergessen.
> Wärmeenergie ist zwar der Motor aller chemischen Reaktionen und daher
> nützlich, wir wissen aber auch, dass alle biologischen Strukturen und
> Prozesse nur eine begrenzte Menge davon vertragen. Nicht umsonst wird die
> sogenannte Kerntemperatur beim Menschen ziemlich genau auf 37° gehaltne, mit
> einer Toleranz von nur etwa +-0,15°C.
Du hast es nicht verstanden: 37,5° C entspricht der *optimalen*
Systemtemperatur. Diese wird nach *Möglichkeit* konstant gehalten (um
eben jene von dir erwähnten +/- 0,...) aber bei Bedarf angehoben oder
gesenkt. Solange dies eine wesentlich grössere Toleranzmarke (als
deine +/-0,.. ) nicht über- oder unterschreitet, ist alles normal,
wenngleich nicht optimal.
> >3. Sklera besteht aus Kollagenfasern und Fibrillen. Bei Erwärmung
> >ziehen sie sich zusammen!!!
>
> s.o.
Lies' mal bitte z.B. folgende Literatur, bevor du unreflektiert Kommentare
zur Anatomie und Pathologie des Auges absonderst.
G. Lang : Augenheilkunde, Verlag Georg Thieme
Dort insbesondere den Teil zur Sklera(Lederhaut). Wenn du das tust,
verstehst was da steht, dann wirst du sehen:
Christoph hat recht und du unrecht. So einfach ist das. Wenn du dies
nicht mal in diesem Punkt begreifen kannst, dann ist dir echt nicht zu
helfen.
> Falsch. Betrachte das ganze mal in Relation zu der Licht-Streß-Theorie.
> Schließlich zeigen epidemiologische Studien in sehr eindeutiger Weise, daß
> dem exogenen Faktor "Schule" für die Entwicklung der Myopie entscheidende
> Bedeutung zukommt Ein Vergleich der Myopiehäufigkeit im Verlauf des
> Lebensalters von Bewohnern zivilisierter und unzivilisierter Länder, dh bei
> Menschen, die seit mehr als einer Generation Schulbildung haben, und
> anderen, die erst seit wenigen Jahrzehnten diese Pflicht kennen, beweist die
> nur untergeordnete Bedeutung von Erbfaktoren. Und außerdem können, wie du
> selbst sagst, solche myopisierenden Erbeinflüsse bestenfalls
> dispositionelle, aber keineswegs kausal pathogene Eigenschaften zugeornet
> werden. Solche Veränderungen des Erbgutes würden bei der langsamen
> Generationsfolge der Menschen erst nach vielen Jahrhunderten wirksam werden.
> Also schiesst du dir selbst ein Eigentor mit deiner Aussage.
Du haust hier ja ganz schon in die Kacke, Alter... Wow, deinem
Ghostwriter heute mal nicht freigegeben ?
Also, vergleicht man die Relationen der obig angeführten Theorie mit
dem, was die moderne Naturwissenschaft zu bieten hat, so stellt man
sine dubio fest, dass eruditio ebenfalls wie Myopie keinesfalls kausal
phatogen ist. Fakt ist eine erhöhte Häufigkeit von Myopie in
zivilisierten Ländern. Es liegen jedoch keine magna documenta vor, die
eine genetische Ursache ausschließen. Kontradiktionär ist z.B. das
völlige Fehlen eines Evolutionsdruckes auf Myope in sogenannten
zivilisierten Ländern. Dementsprechend ist die Mortalität unter Myopen
in diesen Ländern im allgemeinen eher gering. Die gute medizinische,
sowie optische Versorgung hat hier dazu geführt, dass auch Myope das
fortpflanzungsfähige Alter erreichen und dies nun schamlos
ausnutzen. Das vermehrte Auftreten von Myopie in solcherlei Teilen der
Erde kann also ohne sich auf arge interpretatio einzulassen nicht mit
der eruditio erklärt werden. Wahrscheinlicher ist da schon die
Tatsache, dass in zivilisierten Ländern Myope mehr Kinder bekommen als
in sogenannten unzivilisierten Ländern. Dies erwächst einfach aus
handfesten Überlegungen über die Gesellschaftsstrukturen in
zivilisierten Ländern und nicht simulatione exogener Faktoren. Derlei
interpretatio, wie sie von dir und den geistigen venefici
deinesgleichen angewandt wird trägt nicht zur Klärung sondern
lediglich zur Verschleierung bei. Abgesehen davon lies' doch bitte
noch mal Christophs Artikel und zwar etwas genauer. Er hat nicht im
Mindesten mit Evolution argumentiert. Ich jetzt allerdings
schon. Meine Argumentation beinhaltet (wenn du sie verstanden haben
solltest) im übrigen die Gründe, *warum* sich in diesem Fall genetisch
-evolutionäre Prinzipien so rasend schnell (1,5-2 Generationen)
auswirken können. Alles klar ?
> Falsch. Nicht das ganze Auge wird gequetscht, nur der vordere Teil, die
> Kornea wird verspannt. Deshalb auch Astigmatismus.
Träum' weiter ...
> Falsch. Was soll denn das jetzt, Christoph? Du bist Augenarzt? Oder nur
> ziemlich gestreßt zur Zeit?:-(
> Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie gehört?
Typisch für dich. Du reisst Sätze aus dem Zusammenhang heraus, ganz
wie es dir in den Kram passt. Dass du nicht verstehst von was du
redest, wundert hier denke ich mal nur noch die unter
zehnjährigen... und genau für die führe ich diese Diskus... ähh
Unterhaltung noch weiter. Genaugenommen sind deine Reaktionen auf
Argumente einer Diskussion nicht einmal dem Verhalten eines
Zehnjährigen entsprechend. Dieser sieht nämlich irgendwann ein, dass
er unrecht hat und versucht nicht krampfhaft über immer neue gestige
Verrenkungen und Konstrukte seinen Standpunkt zu halten.
Das Problem mit den unter zehnjährigen ist, dass sie eventuell in
ihrer jugendlichen Naivität einer solchen Hartnäckigkeit
(Verbohrtheit) wie bei dir nicht gewachsen sind und wohlmöglich
glauben, was du für einen Stuss von dir gibst. Damit dies nicht
passiert, werden wir hier alle deine Äusserungen aufs sauberste
sezieren und zerpflücken, so lange bis du den Spass daran
verlierst. Glaub' mir, nicht nur du bist hartnäckig ...
> >>dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
An der hast du doch gar kein Interesse ...
> Falsch. Beschäftige du dich ersteinmal mit dieser Theorie, bevor wir hier
> weiterdiskutieren. Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu tun,
> sondern mit der Wahrheit an sich. Und außerdem bezeichnest du jemanden, der
> sich mit der Thematik beschäftigt, nicht als Laien, lt. deinem Posting etwas
> weiter oben.
Schon wieder verdrehst du Aussagen, wie es dir passt. *Du* mein Freund
Brutus (mit Latain im doppelten Sinne hast's ja...) *bist* ein
Laie. Nichts (keinen Deut!) mehr. Und ein uneinsichtiger Laie bist du
auch noch. "Wahrheit an sich", wenn ich sowas lesen muss, weiss ich
genau, in welche Tüte ich dich stecken muss.
Stefan
--
| Phantasie ist wie Alkohol: Zuviel davon schadet der Gesund- |
| heit aber ein wenig macht das Leben lebenswerter. |
| |
| Terry Pratchett |
Martin Graf
862bja$ud1$1...@janeway.allgaeu.org...
> Hallo Martin,
>
> "das Liebesleben des Hamsters" beantwortet nun wirklich nicht die
Frage,
> inwieweit die Linse oder Hornhaut an einer Myopie beteiligt sein kann.
> Warum weichst Du (auf Gorgonzola) aus?
Weil dieser Kasper seit Wochen versucht, hier seine schrägen Thesen zum
Thema Sehtraining loszuwerden. Und weil er nicht einmal die einfachsten
physiologischen und optischen Zusammenhänge zu kennen schein (was zur
Verbreitung seiner unsubstantiierten "Botschaften" aus dem
pseudomedizinischen Jenseits allerdings auch keine Voraussetzung ist).
> *Ursachen (der Myopie):
> Als Ursachen kommen zwei prinzipielle Formen der Kurzsichtigkeit in
Frage:
> Die sogenannte Brechungsmyopie bei normaler Augenlänge, aber zu
starker
> Brechkraft, und die sogenannte Achsenmyopie bei normaler Brechkraft,
aber zu
> langer Augenachse...
> Die Brechungsmyopie kann durch eine vermehrte Krümmung der Hornhaut
oder der
> Linse, aber auch durch eine Erhöhung der Brechzahl der Linse infolge
von
> Trübungen des Linsenkerns (Linsenmyopie bei Katarakt) hervorgerufen
> werden...°
>
> nachzulesen unter:
> http://www.nordheide-online.com/marner/Myopie.htm
>
> Ist dieser Text nun richtig oder falsch?
Diesen Text, der nicht grundsätzlich falsch ist, findet man -
entsprechend erweitert und mit einer Warnung vor "Sehtraining" - auch
unter
http://www.medicine-worldwide.de/augenkrankheiten/myopie.html
Über die Untergruppen der Myopie bzw. ob eine Unterteilung in
"Brechungs-" und "Achsenmyopie" sinnvoll und erforderlich ist, streiten
die Gelehrten schon eine Weile. Eindeutige Antworten sind mir nicht
bekannt. Die Diskussion läuft etwa auf dasselbe hinaus, ob es einen
vaginalen oder nur einen klitoralen Orgasmus gibt.
Eine "zu lange Augenachse" als absolutes Maß ist wissenschaftlich
jedenfalls nicht fassbar; sie ist eben für die vorhandene Brechkraft des
optischen Systems zu lang. Oder die Brechkraft in Relation zur
Augenlänge zu stark. Menschliche Augen sind nun einmal nicht auf
Zehntelmillimeter genormt.
Entscheidend in diesem Zusammenhang ist nur: Es gibt da nichts zu
trainieren. Obwohl man natürlich auch glauben kann, man könne sich neue
Reifen auf's Auto trainieren, wenn man nur feste daran glaubt...
So viel zur Erklärung des Liebeslebens des Hamsters ;-)
Grüssles aus dem Wilden Süden
Martin
kerstin.h...@uni-koeln.de
Stefan M. Fendt <ste...@lionfish.ping.de> wrote:
> > Falsch. Nicht das ganze Auge wird gequetscht, nur der vordere Teil, die
> > Kornea wird verspannt. Deshalb auch Astigmatismus.
> Träum' weiter ...
Kleine Gegenfrage dazu:
Ich habe einmal irgendwo aufgeschnappt, daß Astigmatismus auch dadurch
verursacht werden könnte, daß man als Kurzsichtiger durch ständiges Blinzeln
zum Zwecke leicht verbesserten Sehens eine Art Bodybuilding der
Lidmuskulatur betreibt, was zu einer starken Lidspannung führt. Die straffen
Augenlider üben dann einen Druck auf die Hornhaut aus. Ist da etwas dran?
Das würde aber doch auch bedeuten, daß eine nicht korrigierte Myopie einen
Astigmatismus zusätzlich verschärfen würde ...
Tschüß,
Kerstin
--
c...@augen-berlin.de
<Dieter...@t-online.de> wrote:
>Hallo Christoph,
>
>c...@augen-berlin.de schrieb in Nachricht <38839686...@207.86.54.34>...
>
>>ich muß Dir hier leider etwas heftig widersprechen:
>>
>>>Also nochmal für alle Nicht-Experten:
>>>a)im Kindesalter herrscht eine Bindegewebsschwäche vor
>>>(Sklera->Bindegewebe)
>>Ist völliger Quatsch! Eine Bindegewebsschwäche gibt es leider im
>>Alter, wie man selbst an jeder Falte sieht. In der Kindheit ist das
>>krankhaft und gibt es nie nur am Auge.
>
>
>Lt. Trichtel:
Wer bitte schön ist das? Ich kenne fast alle großen Namen der
Opththalmologie. Hier habe ich leider eine Lücke.
>Die Schulmyopie entwickelt sich ebenfalls in der Präpubertät,
>in einer Zeit der physiologischen allgemeinen Bindegewebsschwäche. Der in
>dieser Kindheitsperiode sehr häufige Schulstreß bewirkt über hormolnelle
>Störungen eine zusätzliche Beeinträchtigung der Widerstandskraft aller
>bindegewebigen Strukturen.
Sag mal wo hat er oder Du das her? Du siehst das scheinbar kritiklos
als Fakt an. Ich ganz und gar nicht! Für mich sind diese Aussagen
banal und aus der Luft gegriffen. Wo die Sekundärlitteratur dazu?
Schulstreß gibt es, aber erstens richtigen Strß gibt es erst später
und wo steht das in der Schule Kurzsichtige mehr Streß haben als
Weitsichige?
> Damit jedoch eine selektive Dehnung des hinteren
>Augenpols entsteht
der sogenannte Konus bildet sich erst nach der Hauptschule aus. Myopie
ist nicht eine selektive Dehnung des hinteren Pols.
>, wie wir sie von der myopischen skleraktasie her kennen,
>muß ein weiterer lokaler Störfaktor
Laß das Stör weg und wir sind einer Meinung
>wirksam werden, der Art und Lokalisation
>des Schadens bestimmt. Dieses pathogen wirksame Prinzip ist, entsprechend
>der Licht-Streßtheorie der Myopieentwicklung
Wer hat diese postuliert? Gibt es dafür Beweise? Ich kenne sie nicht.
>, die unphysiologische
>Wärmeentwicklung in der Sklera infolge übermäßiger Lichtbelastung.
Ich bleibe dabei: Schwachsinn, absoluter Schwachsinn, nicht einmal ein
Laie kann das ernsthaft glauben!
>
>
>>>b)Streßwirkung(Schule,etc)->das Lid und die Pupille öffnen sich
>>>weiter->größere Lichtbelastung->mehr Wärmeentwicklung in der
>>>Netzhaut->Dehnung der Sklera
>>1. Wenn mehr Licht auf die Netzhaut fällt, verengt sich die Pupille
>>auch bei Streß, wie in einer normalen Situation. Außnahmen sind echter
>>Streß, der mit z.B. Lebensangst, Erhöhung der Pulsfrequenz und
>>Bluthochdruck einhergeht.
>
>Je nach individuellem Bedeutungsgehalt der von unseren Sinnesorganen
>erfaßten Situation werden die einzelnen Streßreaktionsphasen mit ihren
>unterschiedlichen Programmen physiologisch wirksam. Was Streß ist, ist also
>subjektiv, und entscheidet jeder für sich. Das hat daher nichts mit "echtem
>Streß, Lebensangst, etc." zu tun.
Ich habe diese Ausnahmesituation einschränkend genannt, um zu
verhindern, daß man mich angreift, wie es bei der Myopie ->Augenlänge,
Linse, Hornhaut <- passiert ist. Wenn die Kinder unter arteriellem
Hypertonus und ehöhter Pulsfrequenz leiden würden, könnte ein kleiner
Teil dieser Streßtheorie einer Untersuchung würdig sein. Ich meinte
Todesangst nicht Lehrerangst, Prüfungsangst etc.>
>>2. Hast Du mal die Wärmeentwicklung gemessen? Was meinst Du wieviel
>>Wärme aus einer 100 Watt Lampe in 5 Meter noch auf einen qmm anfallen.
>>Es dürfte für uns Laien kaum zu messen sein. Wir haben weißes Licht
>>und nicht Rotlicht.
>
>
>Wärmeenergie ist zwar der Motor aller chemischen Reaktionen und daher
>nützlich, wir wissen aber auch, dass alle biologischen Strukturen und
>Prozesse nur eine begrenzte Menge davon vertragen. Nicht umsonst wird die
>sogenannte Kerntemperatur beim Menschen ziemlich genau auf 37° gehaltne, mit
>einer Toleranz von nur etwa +-0,15°C.
>Durch das Vorliegen besonderer hormoneller bindegewebsschwächender Umstände
die da wären?
>in der Präpubertät (Hypogonadismus) werden lokale Wärmebelastungen des Auges
>vorwiegend im kollagenen Gewebe der Sklera wirksam.
Wieder einfach so behauptet ohne nachzudenken! Die Temperatur des
Auges wird durch die Zirkulation in der Vorderkammer an der Hornhaut
beeinflußt und nicht durch die Sklera.
Schau doch einfach mal in das Anatomiebuch:
Netzhaut-Aderhaut-Lederhaut(Sklera). Das Licht wird restlos in der
Pigmentschicht der Netzhaut resorbiert. Sollte Wärme entstehen, würde
sie über die Aderhaut (Blutgeflecht, Ernährungsschicht) abgeleitet.
Was hat das mit der Sklera zu tun?
> Hierdurch entsteht die
>für die Schulmyopie typsiche Achsenverlängerung des Auges.
Eine Behauptung, ohne Beweise, Hintergründe, nur aufgebaut aus der
Postulierung passender Umstände.
>
>
>
>>3. Sklera besteht aus Kollagenfasern und Fibrillen. Bei Erwärmung
>>ziehen sie sich zusammen!!!
>
>
>s.o.
Was heißt s.o. ! Jedes Kollagenfaser zieht sich bei Wärme zusammen.
Das ist nun mal wirklich ein Fakt. Also wo soll ich oben nachsehen, um
was zu finden?
>
>>>c)zusätzlicher Effekt: Das Auge stellt sich automatisch für die Ferne
>>>ein(Schutzreflex->Erkennen von Feinden), die aber verlangte
>>>Nahakkomodation(schule) läßt dies nicht zu->Verspannungen der
>>>Linsenmuskulatur(Ziliar-m.) und der äußeren Augenmuskeln(die Cornea wird
>>>gequetscht)
>>An der ersten Theorie (und mehr ist es wirklich nicht) ist ein Ansatz,
>>den ich teile. Nur würde ich sagen: Früher waren wir Jäger (Fernsicht)
>>heute sind wird Leute, die sehr vieles in der Nähe machen (Lesen),
>>daher entspricht es der Natur, mit Kurzsichtigkeit zu antworten.
>>Einziger Haken: die Antwort kam für eine Evolution viel zu schnell!
>>
>
>
>Falsch. Betrachte das ganze mal in Relation zu der Licht-Streß-Theorie.
Warum? Die ist unbewiesen und erfunden. Ein DICKES S.O.
>Schließlich zeigen epidemiologische Studien in sehr eindeutiger Weise, daß
>dem exogenen Faktor "Schule" für die Entwicklung der Myopie entscheidende
>Bedeutung zukommt
Ein Beispiel einer ernsthaften, wissenschaftlich anerkannten
epidemologischen Studie bitte.
> Ein Vergleich der Myopiehäufigkeit im Verlauf des
>Lebensalters von Bewohnern zivilisierter und unzivilisierter Länder, dh bei
>Menschen, die seit mehr als einer Generation Schulbildung haben, und
>anderen, die erst seit wenigen Jahrzehnten diese Pflicht kennen, beweist die
>nur untergeordnete Bedeutung von Erbfaktoren.
Warum? Weil es andere Rassen sind und Du meinst, alle Rassen die
gleichen Erbfaktoren haben?
Außerdem ist das wieder eine typische Laienäußerung. Genauso gut
könnte man sagen: in zivilisierten Ländenr kleiden sich die Leute ganz
anders, also die Kleidung ist schuld! Oder gar der Strom?Die
Ernährung?
>Und außerdem können, wie du
>selbst sagst, solche myopisierenden Erbeinflüsse bestenfalls
>dispositionelle, aber keineswegs kausal pathogene Eigenschaften zugeornet
>werden.
Wenn Du die kausale pathogene Ursache finden würdest, wäre Dir der
Nobelpreis sicher!
> Solche Veränderungen des Erbgutes würden bei der langsamen
>Generationsfolge der Menschen erst nach vielen Jahrhunderten wirksam werden.
>Also schiesst du dir selbst ein Eigentor mit deiner Aussage.
Genau wie ich gesagt hatte. Allerdings hat die Entwicklung vom Jäger
zum Industriemensch schon einige Generationen gekostet.
>
>
>>Kurzsichtige sind kurzsichtig weil ihr Auge zu lang (Hornhaut-Retina)
>>ist. Würde es durch die Muskeln gequetscht, könnte es höchstens zu
>>kurz sein!!!
>
>Falsch. Nicht das ganze Auge wird gequetscht, nur der vordere Teil, die
>Kornea wird verspannt. Deshalb auch Astigmatismus.
Astigmatismus ist nicht gleich Myopie. Es gibt auch
Hyperopenastigmatismus.
>
>
> Kurzsichtigkeit hat nichts mit Linse oder Hornhaut zu
>>tun!
>
>Falsch. Was soll denn das jetzt, Christoph? Du bist Augenarzt? Oder nur
>ziemlich gestreßt zur Zeit?:-(
>Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie gehört?
>
Du wirst es nicht glauben, aber das habe ich. Aber der Anteil an den
Myopen und an der Myopie ist einfach zu gering, um sie in einer
Diskussion über die Ursache der Myopie überhaupt zu erwähnen.
Myopie in der Hauptsache verursacht durch Hornhautmyopie ist eine
Rarität. Ich kenne keinen Fall.
Myopie in der Hauptsache verursacht durch Linsenmyopie ist mir
ebenfalls noch nicht vorgekommen, außer bei der senilen Cataract und
die hat nichts mit Muskeln etc. zu tun. Außerdem ist sie eine Myopie
die erst im hohen Alter erworben wird und nichts mit Schule zu tun
hat.
>>Dieter, das kann nur eine Wahrheit für einen Laien sein. Wenn man sich
>>mit den Tasachen aus der Wissenschaft beschäftigt, ist Deine Wahrheit
>>nicht mal mehr eine Diskussionsgrundlage.
>
>
>Falsch. Beschäftige du dich ersteinmal mit dieser Theorie, bevor wir hier
>weiterdiskutieren. Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu tun,
>sondern mit der Wahrheit an sich. Und außerdem bezeichnest du jemanden, der
>sich mit der Thematik beschäftigt, nicht als Laien, lt. deinem Posting etwas
>weiter oben.
>
Unkritisch irgendwelche Behauptungen abzuschreiben bleibt für mich
laienhaft, sorry.
>
Gruß Christoph
Dieter Lakota
c...@augen-berlin.de schrieb in Nachricht <3884dd1c...@207.86.54.34>...
>>Lt. Trichtel:
>Wer bitte schön ist das? Ich kenne fast alle großen Namen der
>Opththalmologie. Hier habe ich leider eine Lücke.
Zur Entstehung und Therapie der Myopie
Friedrich Trichtel
Taschenbuch (1986)
Enke, Stgt.; ISBN: 3432955413
>Ein Beispiel einer ernsthaften, wissenschaftlich anerkannten
>epidemologischen Studie bitte.
Young FA.
Primate myopia.
Am J Optom Physiol Opt. 1981 Jul;58(7):560-6.
PMID: 7282869; UI: 82021378.
Young FA.
The transmission of refractive errors within eskimo families.
Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1969 Sep;46(9):676-85. No abstract available.
PMID: 5258732; UI: 69292977.
Schau dir außerdem mal folgendes an:
Saw SM, et al.
Relation between work and myopia in Singapore women.
Optom Vis Sci. 1999 Jun;76(6):393-6.
PMID: 10416934; UI: 99343342.
Was mir noch interessant erscheint, ist der Fakt, dass es einen durch einige
Studien, wie zB dieser
Norton TT, et al.
Animal models of emmetropization: matching axial length to the focal plane.
J Am Optom Assoc. 1995 Jul;66(7):405-14. Review.
PMID: 7560727; UI: 96021014.
belegten Emmetropisierungsprozeß gibt, der im Auge selbst liegt.
Auszug:
When developing eyes that have become myopic from a brief period of form
deprivation are re-exposed to
patterned images, they can slow their axial elongation, gradually
eliminating the myopia. Data from several species suggest that the
axial length is regulated within the eye itself, involving direct, spatially
local communication from the retina to the sclera. It also
appears that the regulation of axial elongation involves active control of
the scleral extracellular matrix.
Aber ist das für die Wissenschaft nicht erstmal Zukunftsmusik der
Mikrobiologie, sprich Gentechnik?
Dieter
Gabriel Gaus
> Kleine Gegenfrage dazu:
>
> Ich habe einmal irgendwo aufgeschnappt, daß Astigmatismus auch dadurch
> verursacht werden könnte, daß man als Kurzsichtiger durch ständiges Blinzeln
> zum Zwecke leicht verbesserten Sehens eine Art Bodybuilding der
> Lidmuskulatur betreibt, was zu einer starken Lidspannung führt. Die straffen
> Augenlider üben dann einen Druck auf die Hornhaut aus. Ist da etwas dran?
> Das würde aber doch auch bedeuten, daß eine nicht korrigierte Myopie einen
> Astigmatismus zusätzlich verschärfen würde ...
Hallo Kerstin,
eine eigene Beobachtung dazu:
Bodybuilding der Lidmuskulatur habe ich bisher noch nicht
betrieben, ich wußte gar nicht, daß ich da Muskeln habe.
Aber ich hatte bereits beim nächtlichen Rausgucken (ohne
Brille) zwischen 4 und 8 unterschiedlich scharf begrenzte
Mondsicheln pro Auge, die sich zum großen Teil überlagerten
klappt auch mit sonstigen Lichtquellen, z.B.
Autoscheinwerfer). Dabei gab es welche, die mir "normal"
scharf erschienen und welche, die nur sehr schwach und
undeutlich sichtbar waren - etwa so wie die Bilder, die man
bei terrestrischem Fernsehempfang durch Signalreflektion am
Hang bekommen kann. Die Verteilung der Mehrfachbilder wurde
z.T. innerhalb einiger Sekunden anders. Ob es sich nur um
unterschiedliche Verteilung von Tränenflüssigkeit handelt
oder andere Ursachen, vermag ich nicht zu sagen. Das Gefühl,
daß es an den Augenlidern liegt, hatte ich nicht, eher an
der Linse selbst - wobei sicher fraglich ist, ob man das
nur durch eigene Beobachtung feststellen kann.
Viele Grüße,
Gabriel
--
Ja, die Boesen und Beschraenkten sind die Meisten und die
Staerkern.
Aber spiel nicht den Gekraenkten. Bleib am Leben, sie zu
aergern!"
(E. Kästner)
kerstin.h...@uni-koeln.de
Gabriel Gaus <ga...@tnt.uni-hannover.de> wrote:
>> Ich habe einmal irgendwo aufgeschnappt, daß Astigmatismus auch dadurch
>> verursacht werden könnte, daß man als Kurzsichtiger durch ständiges Blinzeln
>> zum Zwecke leicht verbesserten Sehens eine Art Bodybuilding der
>> Lidmuskulatur betreibt, was zu einer starken Lidspannung führt. Die straffen
>> Augenlider üben dann einen Druck auf die Hornhaut aus. Ist da etwas dran?
>> Das würde aber doch auch bedeuten, daß eine nicht korrigierte Myopie einen
>> Astigmatismus zusätzlich verschärfen würde ...
> Bodybuilding der Lidmuskulatur habe ich bisher noch nicht
> betrieben, ich wußte gar nicht, daß ich da Muskeln habe.
Gemeint sind die lidhebenden und senkenden Muskeln. Gerade stark
kurzsichtige Leute haben wohl oft eine sehr straffe Lidspannung (ich gehöre
auch dazu).
> Aber ich hatte bereits beim nächtlichen Rausgucken (ohne
> Brille) zwischen 4 und 8 unterschiedlich scharf begrenzte
> Mondsicheln pro Auge, die sich zum großen Teil überlagerten
> klappt auch mit sonstigen Lichtquellen, z.B.
> Autoscheinwerfer).
Unschärfen und Mehrfachbilder dieser Art können bei mir verschiedene
Ursachen haben:
1.) Nach einem langen Tragetag kann sich Knas aus der Tränenflüssigkeit unter
den Linsen sammeln, dadurch ergibt sich ein Streueffekt.
2.) Die Linsen müssen ausgetauscht werden, weil die Oberflächen-Benetzung
nicht mehr optimal ist, das ergibt auch einen Streueffekt.
3.) Die Augen müssen nachkorrigiert werden, dann kommt bei mir auch der
Astigmatismus stärker durch, was zu doppelten Linien führt.
> oder andere Ursachen, vermag ich nicht zu sagen. Das Gefühl,
> daß es an den Augenlidern liegt, hatte ich nicht, eher an
> der Linse selbst - wobei sicher fraglich ist, ob man das
> nur durch eigene Beobachtung feststellen kann.
Ich hatte es eigentlich anders herum gemeint. Wenn die Kurzsichtigkeit nicht
korrigiert wird, neigen Betroffene dazu, die Augen zusammenzukneifen -
natürlich mittels der dadurch etwas strapazierteren Lidmuskulatur. Wenn sich
die Wimpern in das Sehfeld schieben, ergibt sich ein Beugungseffekt, der
dazu führt, das man zwar auch teilweise keine klaren Einzellinien mehr
sieht, aber man sieht etwas schärfer.
Daran können Augenärzte oder Optiker teilweise schon ohne Sehtest erkennen,
ob jemand eine Brille braucht oder nicht. Gucken ohne Korrektur ist halt
anstrengender.
Inwiefern beeinträchtigt dieses ständige Blinzeln mit der daraus
resultierenden straffen Lidspannung die Wölbung der Hornhaut?
Tschüß,
Kerstin
--
Ines Jonischkies
Dieter Lakota schrieb in Nachricht <85tkpn$vf$1...@news02.btx.dtag.de>...
He Lakota,
ist Dein Guru nicht mit Dir zufrieden, weil der jetzt selber tippeln
muß? ;-)
>Meinung nach sehr interessanteste Theorie von Friedrich
>Trichtel:
>Das Licht-Maladaptionssyndrom (Licht-MAS)
Maladaption.. aha. Malabsorbtion ist bekannt. Aber ein Insuffiziens
der Adaption (was soll denn das sein?)? Ich denke, Du hast Dich als
Sektretärin nicht gut genug angestellt und meinst Adaptation, gelle?
Fassen wir zusammen: Insuffiziens der _Adaptation_ auf Licht?
Was kannst Du uns zur Adaptation am menschlichen Auge beibringen? Das
es statische und dynamische Anpassungen gibt, das vielfältige Prozeße
dahinter stehen, es eine photochemische und neuronale Adaptation etc.
gibt?
F. Trichtel hat was über Retinopathia centralis serosa geschrieben, zu
lesen in der Wiener Medizinischen Wochenschrift: wegen dem gestörten
Kontakt von Rezeptoren und Pigmentepithel kommt es zu Störungen der
Adaptation. Logisch! Was hat ein pathologischer Vorgang am Auge mit
Myopieentstehung zu tun?
Ich empfehle dazu H.Krastel "Adaptationsstörungen". Ähem...
>Zu den wichtigsten diesbezüglichen krankheitsbestimmenden Faktoren
>zählen:
Myopie ist eine Krankheit? Ja, lese ich richtig? Hast Du, der Du doch
seit Wochen hier mitliest, noch immer nichts verstanden?
>1. Eine endogene, in der Erbanlage liegende Konstitution
1. eine innere, nicht von außen zugeführte, in den Genen vorhandene
Summe körperlicher und psychischer Eigenschaften (Klingt toll, was?)
>2. Eine exogene, die natürlichen Schutzeinrichtungen der
>Sinnesorgane schwächende Disposition (zB durch
>Sollwertverstellung der Lichtschutzeinrichtungen
>des Auges infolge Streß), und schließlich
2. eine außerhalb des Organismus entstandene, ......, schwächende
Krankheitsbereitschaft... was für ein Stuss.
Die Pupille und die Lider werden "verstellt" durch Stress? Hi, hi...
>3. die auf die Sinnesorgane einwirkende Energieintensität und
>Expositionsdauer (Lichtdosis)
3. die auf das Riechen, Schmecken, Tasten, Hören und Sehen einwirkende
Form der Ausbreitung der Fähigkeit Arbeit zu verrichten und die Dauer
der Einwirkung (Gabe/Effekt von elektromagnetischen Wellen im optisch
wahrnehmbarer Bereich)
Laß Dir mal Dein Quaderwelsch Durch Deinen Kopf gehen. Dein Motto: Ich
besitze zwar kein Wissen, davon aber viel?
>Das Syndrom beinhaltet:
>1. eine Dystonie der Lidmuskulatur (Dalrymple, Graefe)
>2. eine Dyskinesie der Pupille (Trichtel)
>3. eine Überempfindlichkeitseinstellung der Netzhaut (Dumont et. al.,
>Symons)
1. fehlerhafter Tonus der Lidmuskulatur
Mei Gutschter: Graefe meinte mit seinem beschriebenen Symptom das
Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung bei Hyperthyreose... Und
bei Dalrymple ist das schon bei Geradeausblick der Fall bei
Thyreotoxikose.
Was nun? Eine Schilddrüsenüberfunktion ist Schuld an einer
Myopieentstehung bei Lichteinfall in's Auge?
Weißt Du, als "Fachmann" hast Du schon wieder kläglich versagt.
2. motorische Fehlfunktion der Pupille
Ich empfehle Dir eindringlich Dich mit Anatomie zu befassen. Dann
weißt Du auch, das der M. sphincter pupillae und der M. dilatator
pupillae vom sympathischen und parasympathischen Fasern innerviert
werden. Die Zentren der Steuerung des Pupillentonus liegen im
Hypothalamus. Schau Dir mal Untersuchungen von W.Hess dazu an. Sehr
gut aufbereitet und verständlich. Dazu Kyrieleis: Die Pupille. Erst
mal durchstudieren und dann wirst Du sehen, wie Dir langsam die
Schamröte in's Gesicht kriechen wird, weil Du mal wieder bewiesen
hast, das Du nichts weißt.
Wenn Du 1 und 2 zusammen nimmst, gestehst Du weiterhin ein, noch nie
was vom Orbicularisphänomen, Trigeminusreflex oder Oculopupillarreflex
etc. gehört zu haben.
3. Die Netzhaut kann sich nicht auf eine Überempfindlichkeit
einstellen ;-).
Die Netzhaut reagiert auf zuviel Lichteinfall bei geschädigter Pupille
mit Sehverlust wegen eines Ödems. Klassisches Beispiel die
Sonnenfinsternis letztes Jahr. Wer da ohne Schutz in den Himmel sah,
um sich das Schauspiel anzusehen, konnte hinterher gar nicht mehr
sehen. Das so entstandene Ödem resorbiert sich meistens wieder.
>Liegt ein solches funktionelles Syndrom vor,
Gibt es definitiv nicht.
>so erfolgt hierdurch, auch bei normaler Beleuchtung,
>eine stärkere Lichtbelastung des Augeninneren.
Höchstens bei Albinismus. Da keine Iris vorhanden.
Weiteres Gesülze gesnipt......
>1. eine Modifizierung des intrakraniellen Kreislaufs im Sinne
>einer Herabsetzung des Blutminutenvolumens im Einzugsgebiet
>der A. ophthalmica.
Die A.carotis interna versorgt ziemlich viel. Stenosen dort haben
nicht nur Auswirkungen auf das Auge. Mit Myopie hat das aber nichts zu
tun.
>Dieser Zustand der okulären Mangeldurchblutung entsteht anläßlich
>von Streß
Hm, hm, hüstel, hüstel. Wodurch entstehen Stenosen? Durch Streß?
>Die bekannt zunehmende Häufigkeit von Karotisstenosen, die sich
>in den Statistiken der Gefäßoperationen des Halsbereiches
>niedderschlägt, ist eine der Folgen unserer streßreichen Zeit;
Falsch.
>2. Störungen der allgemeinen Temperaturregulation. Das funktionelle
>Hyperthermiesyndrom des Kindes, die habituelle Hyperthermie
>und verschiedene Bereitstellungshyperthermien sind Folgezustände
>von Sollwertverstellungen bei Streß
Hyperthermie bei Kinder infolge Infektion und Regulationsänderungen im
Körper. Du hast eben noch keine Kinder. Sonst wüßtest Du, das erhöhte
Körpertemperatur, Du nennst es funktionell, absolut normal ist.
Habituelle Hyperthermie ist nonsens. Bereitstellungshyperthermie....
oh, weia. Es wird ja immer schlimmer.
>3. eine vermehrte Sektretion von Katecholaminenn aus dem
>Nebennierenmark.
vermehrte Absonderung von Katecholaminen besteht vor allem bei
Phäochromozytom, Crushing-Syndrom oder Hyperaldosteronismus. Alles
pathologische Vorgänge. Hat nichts mit Streß zu tun. Schon gar nicht
mit Myopie.
>Sie führt am Auge zu einer verstärkten Mydriasis und damit
>auch zu einer erhöhten Lichtbelastung innerer Augenabschnitte.
Du schluckst wohl zuviel Epinephrin, hä...
Erst bei unphysiologisch hohen Dosen kommt es zur Mydriasis.
>Auch die für den Stoffwechsel wichtige Aktivierung der
>Glykogenphosphorylase
Glykogenosen entstehen durch Enzymdefekte, Du Hascherle. Zuviel
Adrenalin bedingt keine krankhafte Glykosespeicherung.
>und der Gewebslipase durch Adrenalin kann, wenn sie langzeitig
>im Übermaß stattfindet, für das Auge pathogenen Wert bekommen
Lipolysesteigerung ist das Resultat von Adrenalinausschüttung. Lipasen
gehören zu den Esterasen. Es sind Enzyme, die Esterbindungen in Fetten
spalten. Es erfolgt eine Stimulierung der Energiegewinnung. Das hat
nichts mit dem Auge zu tun.
>4. ein Pigmentschwund in den Chromatophoren der Netz- und Aderhaut,
Das Pigmentepithel verschwindet nicht einfach so. Im Gegenteil. Ich
kenne Faltelungen und Stränge bei Hypertrophie des Pigmentepithels.
Nicht umgekehrt.
>wodurch am Fundus nicht nur eine Beeinträchtigung
>der photochemischen Lichtadaption(Trichtel, 1983),
>sondern auch eine fehlerhafte Ableitung der beim Sehakt
>anfallenden Abfallenergie (Wärme) stattfindet
Die Dummheit stirbt nicht aus. Normales uns umgebenes Tageslicht führt
nicht zur Schädigung der Augen, dagegen führt UV-Strahlung beim Blick
in die Sonne zu Schäden (Stichpunkt: Sonnenfinsternis), Wärmestrahlung
nur bei übermäßiger Einwirkdauer und Intensität. Quelle: Peiker:
Physiotherapie in der Augenheilkunde.
>5. ein Anstieg des Blutkortisolspiegels anläßlich von Streß.
>Er hat einen für die Entwicklung von Achsenmyopie sehr
>bedeutungsvollen Proteinabbau zur Folge.
Cortisol kann nicht gespeichert werden. Die Sekretionsrate ist daher
gleich der Produktionsrate. Der Halbzeitwert beträgt 60 bis 90
Minuten. Cortisol hat ein breites Wirkumsspektrum das sich über
Anhebung des Blutzuckerspiegels, Anregung der Lipolyse, Steigerung des
extrahepatischen Proteinabbaus und Hemmung entzündlicher Prozesse
erstreckt.
Ich kenne kein Produkt des Proteometabolismus das eine Myopie
entstehen läßt. Hier hätte ich gerne die genaue Quellenangabe. Weder
Transaminierung, noch Decarboxylierung noch oxidative Desaminierung
stellen ein Abbauprodukt her, was definitiv so etwas verursacht.
>6. eine Erhöhung des intraokulären Drucks.
Glaukom ist nicht gleich Glaukom.
>Ihre Grundlagen liegen in den bei Streß stattfindenden
>funktionellen Veränderungen in der Pupillenweite und im
>gestörten Kortisolhaushalt.
Oh, mein Gott, hilf das der Lakota endlich sein Hirn benutzt!
>Also nochmal für alle Nicht-Experten:
>a)im Kindesalter herrscht eine Bindegewebsschwäche vor
>(Sklera->Bindegewebe)
Totaler Blödsinn. Gerade im Kindesalter ist das Bindegewebe sehr
straff.
>b)Streßwirkung(Schule,etc)->das Lid und die Pupille öffnen sich
>weiter->größere Lichtbelastung->mehr Wärmeentwicklung in der
>Netzhaut->Dehnung der Sklera
Oh, wie wird mir schlecht. Lid öffnet sich? Die Lider sind offen, um
sehen zu können. Ansonsten schlafen wir doch auf der Schulbank ein.
Pupille öffnet sich? Die ist sonst zu? Ach, die Kinder nehmen Hasch?
Licht läßt Wärmestau in der Netzhaut entstehen? Nicht doch. Keine
Ahnung von Physik?
Lederhaut dehnt sich? Wodurch?!
>c)zusätzlicher Effekt: Das Auge stellt sich automatisch für die Ferne
>ein(Schutzreflex->Erkennen von Feinden),
Das Auge ist starr? Nur Fernsehen normal? Akkommodation nicht normal?
So, so!
Ich komme aus dem Staunen nicht mehr heraus.
>die aber verlangte
>Nahakkomodation(schule) läßt dies nicht zu->Verspannungen der
>Linsenmuskulatur(Ziliar-m.) und der äußeren Augenmuskeln(
>die Cornea wird gequetscht)
Oh, man. Es reicht! Cornea gequetscht?
>Das war das, was ich eigentlich auch auf meiner HP
>sagen wollte, ich wußte nur nicht genau, wie. Aber
>jetzt hab ichs ja gesagt, und ich denke, das
>dürfte sehr nahe an der Wahrheit liegen.
Ich habe Deine HP vor mir liegen. Die ist genauso weit von der
Wahrheit entfernt, wie Dein Geschreibsel jetzt. Es hilft nicht,
Unwissenheit hinter irgendwelchen Fachbegriffen zu verstecken. Das
macht Dein Auftreten hier nur noch jämmerlicher, als es schon ist.
Gabriel Gaus
>
> Hallo Gabriel,
> > Bodybuilding der Lidmuskulatur habe ich bisher noch nicht
> > betrieben, ich wußte gar nicht, daß ich da Muskeln habe.
>
> Gemeint sind die lidhebenden und senkenden Muskeln. Gerade stark
> kurzsichtige Leute haben wohl oft eine sehr straffe Lidspannung (ich gehöre
> auch dazu).
Hm. Also direkt *um* die Augen die Muskeln fühlen sich bei
mir oft verspannt an, es ist auch erstaunlich, wie sich die
Augen anfühlen, wenn man mal mit den Fingern nachprüft.
Entweder hart wie Billardkugeln oder weich, je nach
Anstrengung. Mit den Lidern habe ich noch nie Probleme
gehabt.
> Unschärfen und Mehrfachbilder dieser Art können bei mir verschiedene
> Ursachen haben:
>
> 1.) Nach einem langen Tragetag kann sich Knas aus der Tränenflüssigkeit unter
> den Linsen sammeln, dadurch ergibt sich ein Streueffekt.
> 2.) Die Linsen müssen ausgetauscht werden, weil die Oberflächen-Benetzung
> nicht mehr optimal ist, das ergibt auch einen Streueffekt.
Du meintest jetzt sicher Kontaktlinsen. Ich trage aber gar
keine...
;-)
> 3.) Die Augen müssen nachkorrigiert werden, dann kommt bei mir auch der
> Astigmatismus stärker durch, was zu doppelten Linien führt.
Ich hatte das schon mal einen Augenarzt gefragt, der meinte,
daß ich vielleicht zwei Bilder haben könne, aber niemals
mehr pro Auge (optisch ist mir das nicht ganz schlüssig, ich
denke mal an Toilettenscheiben, die auch sehr "astigmatisch"
sind und viele verschiedene Bilder liefern können, nicht nur
zwei; er hat aber darauf bestanden, daß ich das nicht sehen
könne)...
Wenn ich einen festliegenden Astigmatismus hätte, würde ich
schätzen, daß ich bei einem Testbild mit radialen Strichen
ein Paar besonders kontrastreich erkennen müßte, andere
weniger gut. Das kann bei mir aber wechseln, je nach
Stimmung.
> Ich hatte es eigentlich anders herum gemeint. Wenn die Kurzsichtigkeit nicht
> korrigiert wird, neigen Betroffene dazu, die Augen zusammenzukneifen -
> natürlich mittels der dadurch etwas strapazierteren Lidmuskulatur. Wenn sich
> die Wimpern in das Sehfeld schieben, ergibt sich ein Beugungseffekt, der
> dazu führt, das man zwar auch teilweise keine klaren Einzellinien mehr
> sieht, aber man sieht etwas schärfer.
> Daran können Augenärzte oder Optiker teilweise schon ohne Sehtest erkennen,
> ob jemand eine Brille braucht oder nicht. Gucken ohne Korrektur ist halt
> anstrengender.
Achso, ich glaub' jetzt hab' ich's kapiert. Inzwischen bin
ich in der glücklichen Lage, das abgestellt zu haben. Ich
kann teilweise bewußt das Sehen ein wenig entspannen und
sehe dann besser. Zumindest besser, als wenn ich die Augen
zusammenkneifen würde.
8-))
> Inwiefern beeinträchtigt dieses ständige Blinzeln mit der daraus
> resultierenden straffen Lidspannung die Wölbung der Hornhaut?
Keine Ahnung, frag' mich was leichteres (denke mal dazu
gibt's hier kompetentere Leute)...
Viele Grüße,
Gabriel
Karl-Heinz Zeller
>
> Zur Myopieentstehung gibt es viele, verschiedene Theorien. Hier eine meiner
>
> Das Licht-Maladaptionssyndrom (Licht-MAS)
Da ist möglicherweise was dran.
Jetzt habe ich fast 20 Minuten danach gesucht, aber ich finde
bedauerlicherweise die Pressemeldung nicht mehr. Daher aus
dem Gedächtnis (die Meldung ist höchstens 2 Wochen alt):
Eine Klinik in Kanada oder USA hat sich von tausenden
ihrer Patienten umfangreiche Fragebögen ausfüllen
lassen. Dazu hat die Klinik natürlich die medizinischen
Befunde. Dann haben sie den Computer kreuzweise und
spiralenförmig nach Korrelationen (gemeinsames Vorkommen)
suchen lassen. Dabei zeigte sich u.a. folgendes:
Von den Kindern, bei denen die Eltern im Säuglingsalter
über Nacht das Raumlicht brennen ließen, wurden über 50%
kurzsichtig. Von den übrigen Kindern nur 10%.
--
MfG Karl-Heinz
http://home.t-online.de/home/340098915612-0001/
Karl-Heinz Zeller
> >Wer bitte schön ist das? Ich kenne fast alle großen Namen der
> >Opththalmologie. Hier habe ich leider eine Lücke.
>
> Friedrich Trichtel
> Taschenbuch (1986)
> Enke, Stgt.; ISBN: 3432955413
Trichtel hat noch was geschrieben:
Trichtel, Friedrich:
¬Das¬ Licht und die Pathologie des Auges
d. "Lichtschwachsichtigkeit", e. mit d. "Lärmschwerhörigkeit"
vergleichbare Zivilisationskrankheit
Wien; München u.a. : Maudrich, 1983. - XIV, 273 S. : Ill., graph. Darst.
ISBN 3-85175-365-8
sowie:
Trichtel, Friedrich: Ärzte, Bastler und Schamanen
kritische Auseinandersetzung mit den Irrwegen der Medizin und
deren Lösungsversuchen
Frankfurt am Main : Haag und Herchen, 1995. - 255 S.
ISBN 3-86137-372-6
Wenn ich die Literaturliste weiter ergänzen darf:
Trimborn, Heinz:
Äussere Einflußfaktoren auf den Verlauf der exzessiven Myopie und
ihrer Komplikationen
1962. - 56 S. : 28 graph. Darst.
Bonn, Diss.. -
Schulz, Max: Myopie und Schulzeit
Ergebnis der Augenuntersuchungen am Nicolaigymnasium zu Leipzig
1901. - 24 S., 8 gef. Bl. : graph. Darst.
Leipzig, Univ., Diss.. -
Besold, August:
Kritische Betrachtungen über die verschiedenen Theorieen der Myopie
1912. - 52 S.
München, Univ., Diss.. -
Grunert, Karl: ¬Die¬ Dehnsucht des Auges, Myopie, und ihre Behandlung
München : Lehmann, 1934. - 161 S.
Weigelin, Sigfrid:
¬Der¬ Einfluss der Vollkorrektion auf die Progression der Myopie
nach d. Material d. Klinik
1905. - 39 S.
Tübingen, Univ., Diss.. -
Jong, Willem ¬de¬: Beitrag zur Entwicklungsgeschichte der Myopie
gestützt auf Untersuchung von 3930 Schülern und Schülerinnen
1889. - 72 S. : graph. Darst.
Freiburg im Breisgau, Univ., Diss., 1889. -
Klan, Timo:
¬Eine¬ Metaanalyse zur Wirksamkeit von verhaltensmedizinischen
Maßnahmen und Sehtrainingsprogrammen bei Myopie
Marburg : Tectum-Verl., 1998.
(Edition Wissenschaft : Reihe Psychologie ; Bd. 54)
Manuskript: 87 S.
ISBN 3-8288-0412-8
Jahn, Conrad: Myopie und Schulzeit
1912. - 32 S., [14] Bl.: graph. Darst.
Leipzig, Univ., Diss., 1912. -
Leininberg, Nathan: Klinisch-statistische Beiträge zur Myopie
(aus der Würzburger Universitäts-Augenklinik) 1886. - 20 S.
Würzburg, Univ., Diss., 1886. -
Pärssinen, Olavi:
¬The¬ wearing of spectacles and occurence of myopia
Tampere, 1986. - 158 S.
(Tampereen Yliopisto: Acta Universitatis Tamperensis / A ; 207)
Zugl.: Tampere, Univ., Diss. 1986. -
ISBN 951-44-1934-0
Zierl, Robert: Zur Psychosomatik der Kurzsichtigkeit
d. Behandlungserfolg e. ganzheitl. Augentrainings
Frankfurt am Main : Haag + Herchen, 1987. - 160 S. : graph. Darst.
ISBN 3-89228-162-9
Jensen, Hanne: Myopia progression in young school children
a prospective study of myopia progression and the effect of a
trial with bifocal lenses and beta blocker eye drops
Copenhagen : Scriptor, 1991. - 79 S. : graph. Darst.
(Acta ophthalmological / Supplementum ; 200)
Zugl.: Odense, Univ., Diss., 1991. -
ISBN 87-7264-029-4
Werkmeister, Elke: Auf dem Weg in die Klarheit
Verwandlung durch Augenarbeit
München : Droemer Knaur, 1995. - 172 S. : graph. Darst.
Das Ganze spielt in dem Spannungsfeld zwischen
Esoterik-Abzockern und den wirtschaftlichen
Interessen von Augenärzten und -optikern.
Eine gehörige Portion Skepsis ist also IMO angebracht,
egal in welche Richtung die Publikation zielt.
Stefan M. Fendt
Karl-Heinz Zeller <KH.Z...@dlr.de> wrote:
------------------------------------------------------------------
> Da ist möglicherweise was dran.
Nein, ist es nicht... Bitte nicht schon wieder... Christoph und ich
haben schon beim letzten mal hinreichend deutlich gemacht, dass ...
> Von den Kindern, bei denen die Eltern im Säuglingsalter
> über Nacht das Raumlicht brennen ließen, wurden über 50%
> kurzsichtig. Von den übrigen Kindern nur 10%.
... diese Schlussfolgerung aus der "Studie" völlig abwegig ist und die
Studie selbst nicht den mindesten statistischen Qualitätsstandarts
genügt. Also bitte nicht schon wieder diesen Müll... Das ist nämlich
nicht im Mindesten lustig.
Stefan M. Fendt
Karl-Heinz Zeller <KH.Z...@dlr.de> wrote:
------------------------------------------------------------------
[...] gaaanz vieel <**ZENSUR**> geelöööscht ...
> Das Ganze spielt in dem Spannungsfeld zwischen
> Esoterik-Abzockern und den
^^^^^^^^^^^^^^^^^^
Das du das hier ernst meinen könntest, OK ...
> wirtschaftlichen
> Interessen von Augenärzten und -optikern.
??? Aber *das* hier ??? Würdest du dies bitte mal näher erläutern ?
Nur, damit ich weiss, ob ich dich zu den rational denkenden Menschen
hinzuzählen darf oder eher nicht ...
Ines Jonischkies
Dieter Lakota schrieb in Nachricht
>Lt. Trichtel: Die Schulmyopie entwickelt sich ebenfalls
>in der Präpubertät, in einer Zeit der physiologischen
>allgemeinen Bindegewebsschwäche.
Erst einmal gibt es den Begriff der Schulmyopie nicht. ICD 9 und 10
abgegrast und nicht zu finden.
Dann: Trichtel sprach schon in den 80-ziger Jahren von
psychovegetativen Faktoren als Ursache bei Prozessen von
Degenerationen in der Netzhaut. Er fand damit keinen Anklang.
Weiterhin sollte eine Retinopathie durch ein "Überbelichtungssyndrom"
entstehen. Dabei ist bewiesen, daß dem ein Defekt der Choriokapillaris
und der Bruchschen Membran zugrunde liegt.
>Der in dieser Kindheitsperiode sehr häufige Schulstreß
>bewirkt über hormolnelle Störungen eine zusätzliche
>Beeinträchtigung der Widerstandskraft aller bindegewebigen
>Strukturen.
Durch Belastung wird Adrenalin ausgeschütet, welches keinen Einfluß
auf das Bindegewebe hat. Allerhöchstens die Pulsfrequenz steigt, der
systolische Blutdruck ändert sich, es kommt zur Verminderung der
Darmperistaltik und Erschlaffung der Bronchialmuskulatur.
Aber Bindegewebe, welches aus dem Mesoderm entsteht und der Umhüllung
und Unterteilung von Organe dient, wird durch ein Steoidhormon
keinesfalls verändert.
>Damit jedoch eine selektive Dehnung des hinteren Augenpols
>entsteht, wie wir sie von der myopischen skleraktasie her
>kennen, muß ein weiterer lokaler Störfaktor wirksam werden,
>der Art und Lokalisation des Schadens bestimmt.
Erst einmal sollte man wissen was eine Sklerektasie ist, wenn man
schon davon schreibt. Das ist eine Ausbuchtung der narbigen Sklera
nach Entzündung bzw. absolutem Glaukom. Eine myopische Sklerektasie
nennt man Staphyloma posticum! Eine Erscheinung bei exzessiver Myopie.
Du willst doch nicht von einer Myopia magma bei den geringen Myopien
in Kindes- und Schulalter reden?
>Dieses pathogen wirksame Prinzip ist, entsprechend
>der Licht-Streßtheorie der Myopieentwicklung, die
>unphysiologische Wärmeentwicklung in der Sklera
>infolge übermäßiger Lichtbelastung.
Wärmeentwicklung in der Sklera? Unphysiologisch? Übermäßige
Lichtbelastung? Haben sie Dich in der Säuglingszeit mit dem
Klammereimer gepudert? Ich hatte Dir schon öfter angeraten, Dich mit
den einfachsten Grundlagen der Anatomie und Physiologie am Auge zu
befassen. Dann wüßtest Du nämlich, das Wärme am Auge Durch Strahlung
so gut wie gar nicht entsteht. Die Augen sind sogar, es gab dazumal
Teste zur Feststellung der Wärmeregulation am Gesicht an unserer Uni,
ein ziemlich kalter Ort.
So eine Demontage kann nur jemanden passieren, der einfach was
abschreibt, ohne sich damit auseinanderzusetzen.
>Wärmeenergie ist zwar der Motor aller chemischen Reaktionen
>und daher nützlich, wir wissen aber auch, dass alle
>biologischen Strukturen und Prozesse nur eine begrenzte
>Menge davon vertragen.
Chemische Reaktionen laufen nicht auf Grund von Wärme ab, sondern
Wärme entsteht häufig erst auf Grund von chemischen Prozessen. Hau
hier nicht Physik mit Chemie durcheinander. Von Ionen, Säuren und
Basen, Bindungen, molekularer und atomarer Masse etc. scheinst Du
nicht viel Ahnung zu besitzen. Ich erinnere hier nur an Proust, Dalton
und Avogadosch.
>Nicht umsonst wird die sogenannte Kerntemperatur beim
>Menschen ziemlich genau auf 37° gehaltne, mit
>einer Toleranz von nur etwa +-0,15°C.
Wir besitzen, für Dich vielleicht bedauerlicherweise, ein
Wärmeregulationszentrum mit entsprechenden Thermorezeptoren. Was hat
Trijodthyronin damit zu tun? Das endokrine System (hier Schilddrüse)
ist so was wie ein Vermittler und Regulator. Zuviel Wärme wird durch
Verdunstung über die Haut abgegeben. Das war Dir wieder nicht klar?
Ja, warum schreibst Du dann so eine Stuss?
>Durch das Vorliegen besonderer hormoneller
>bindegewebsschwächender Umstände in der Präpubertät
>(Hypogonadismus) werden lokale Wärmebelastungen des
>Auges vorwiegend im kollagenen Gewebe der Sklera wirksam.
>Hierdurch entsteht die für die Schulmyopie typsiche
>Achsenverlängerung des Auges.
Hypogonadismus ist normal? Oder was soll das hier bedeuten? Was hat
ein Zuwenig an Gonadenfunktion mit Bindegewebsschwäche zu tun? Was
haust Du hier noch durcheinander? Wenn man nicht weiß, wovon man
schreibt, sollte man es besser lassen.
>>Einziger Haken: die Antwort kam für eine Evolution viel zu schnell!
>Falsch. Betrachte das ganze mal in Relation zu der Licht
>-Streß-Theorie.
Noch mals Falsch. Licht-Stress-Theorie ist Stuss.
>Solche Veränderungen des Erbgutes würden bei der langsamen
>Generationsfolge der Menschen erst nach vielen Jahrhunderten
>wirksam werden. Also schiesst du dir selbst ein Eigentor mit
>deiner Aussage.
Nicht umsonst solltest Du mal was über Genetik lesen. Hast Du aber
nicht getan, wie ich mitbekomme. Man hat einige auslösende Gene der
Myopie nämlich schon feststellen können. COL1A2 auf dem 7. Chromosom
und COL3A1 auf dem 2. Chromosom.
Hast Dir mal wieder selber ein Eigentor geschossen.
>>Kurzsichtige sind kurzsichtig weil ihr Auge zu lang
(Hornhaut-Retina)
>>ist. Würde es durch die Muskeln gequetscht, könnte es höchstens zu
>>kurz sein!!!
>Falsch. Nicht das ganze Auge wird gequetscht, nur der vordere Teil,
die
>Kornea wird verspannt. Deshalb auch Astigmatismus.
Prust... Astigmatismus durch "Quetschung"?! Noch nichts von Radius
gehört? Den Linsenastigmatismus erwähnen wir gar nicht. Quetschung!!!
Was für ein Schwachsinn.
>Was soll denn das jetzt, Christoph? Du bist Augenarzt? Oder nur
>ziemlich gestreßt zur Zeit?:-(
Was soll das schon wieder? Du genialer Fabulierkünstler in Sachen
Sehtraining und Myopieverhinderung. Soll hier wieder jemand einem
Nichtswisser und Nichtskönner seinen Bildungsstand offenbaren? Wo sind
wir hingeraten? Ich an Deiner Stelle, falls Du noch ein Fünkchen
Selbstachtung besitzt, würde sang- und klanglos schnellstens das Weite
suchen, nachdem ich mich hier derart bis auf die Knochen blamiert
habe.
>Schon mal was von Linsenmyopie oder Hornhautmyopie gehört?
Wer hat hier was von Achsenmyopie gefaselt? Soll ich Dir Deine
Posting's rekapitulieren? Von Linsenmyopie war bei Dir nie die Rede.
>>Wenn man sich mit den Tasachen aus der Wissenschaft
>>beschäftigt, ist Deine Wahrheit >nicht mal mehr eine
>>Diskussionsgrundlage.
>Falsch. Beschäftige du dich ersteinmal mit dieser Theorie,
>bevor wir hier weiterdiskutieren.
Beschäftige Du Dich erst einmal mit den Grundlagen von Anatomie und
Physiologie des Auges, um Sehen wenigstens in den Ansätzen zu
begreifen. Den Käse, den Du hier bis jetzt von Dir gegeben hast,
offenbart selbst für eine Laien ein katastrophales Defizit in der
Allgemeinbildung. Wenn Du dann soweit bist, um über einen gewissen
Bildungsstand zu verfügen, können wir uns vielleicht unterhalten.
Christoph muß sich doch nicht auf Dein Niveau herab begeben.
>Das hat nichts mit der Wahrheit für einen Laien zu tun,
>sondern mit der Wahrheit an sich.
Soll ich hier Deine Wahrheiten wiederholen? Z.B. Das Brillen die
Kurzsichtigkeit verschlimmern? Oder etwa: das durch Abdeckung eines
Auges die Fusion und Integration beider Augen gefördert wird? Oder:
wissenschaftliche Gebete wie" Mein Körper wurde von der unendlichen
Weisheit meines Unterbewußtseins geschaffen! dreimal täglich sprechen
und schon wird man seine Kurzsichtigkeit los?"
Das ist _Deine_ Wahrheit. Soll ich weiter machen? Lieber nicht. Mir
wird sonst noch vollends schlecht.
c...@augen-berlin.de
<Dieter...@t-online.de> wrote:
>
>c...@augen-berlin.de schrieb in Nachricht <3884dd1c...@207.86.54.34>...
>
>>>Lt. Trichtel:
>>Wer bitte schön ist das? Ich kenne fast alle großen Namen der
>>Opththalmologie. Hier habe ich leider eine Lücke.
>
>
>Zur Entstehung und Therapie der Myopie
>Friedrich Trichtel
>Taschenbuch (1986)
>Enke, Stgt.; ISBN: 3432955413
>
Trotzdem kenne ich ihn nicht! Aber Bücher und Veröffentlichungen
schreiben viele. Ich habe viele Publikationen, mein Praxiskollege
einige mehr plus 3 Bücher. Trotzdem sind wir keine Augenärzte die
irgendwelche wahnwitzigen Theorien aufstellen und reihen uns dort ein
wo wir hingehören und freuen uns über jede Kritik und Anregung von den
wirklich Wissenschaftlern.
Ich bin nicht bereit mir das Buch auch nur anzusehen, da die Zitate
und Behauptungen zu daneben sind. Um nur zu versuchen, so etwas zu
belegen, müßte man eine Bücherwand Arbeiten präsentieren.
>
>>Ein Beispiel einer ernsthaften, wissenschaftlich anerkannten
>>epidemologischen Studie bitte.
>
>
>Young FA.
>Primate myopia.
>Am J Optom Physiol Opt. 1981 Jul;58(7):560-6.
>PMID: 7282869; UI: 82021378.
>
>Young FA.
>The transmission of refractive errors within eskimo families.
>Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1969 Sep;46(9):676-85. No abstract available.
>PMID: 5258732; UI: 69292977.
>
>Schau dir außerdem mal folgendes an:
>
>Saw SM, et al.
>Relation between work and myopia in Singapore women.
>Optom Vis Sci. 1999 Jun;76(6):393-6.
>PMID: 10416934; UI: 99343342.
>
Was für Zeitschriften sind das? was heißt "Optom". Doch nicht etwa
Optometrist?
Ich dachte wir wollten uns WISSENSCHAFTLICHE Arbeiten ansehen.
Suche mal was mit Ophthalm. .Das haben die Amis auch! Die
entsprechende Zeitschriften heißen:
Am J Ophthalmol
Arch Ophthalmol
Nichts gegen Optometristen pauschal, aber auch eine Arbeit von meinem
Optiker über Genetik fände ich schon komisch.
Oder hast Du wieder falsch zitiert?
>Was mir noch interessant erscheint, ist der Fakt, dass es einen durch einige
>Studien, wie zB dieser
>
>Norton TT, et al.
>Animal models of emmetropization: matching axial length to the focal plane.
>J Am Optom Assoc. 1995 Jul;66(7):405-14. Review.
>PMID: 7560727; UI: 96021014.
>
>belegten Emmetropisierungsprozeß gibt, der im Auge selbst liegt.
>Auszug:
>When developing eyes that have become myopic from a brief period of form
>deprivation are re-exposed to
>patterned images, they can slow their axial elongation, gradually
>eliminating the myopia. Data from several species suggest that the
>axial length is regulated within the eye itself, involving direct, spatially
>local communication from the retina to the sclera. It also
>appears that the regulation of axial elongation involves active control of
>the scleral extracellular matrix.
Ich habe mal eine ähnliche Arbeit gelesen. Es waren glaube ich
Hühnerauge. Die Umsetzung auf den Menschen war dann aber leider nicht
gelungen.
Man hatte ein Auge okkludiert (nicht erwärmt!) und das hat bei dieser
Spezie zu einem Wachstumsschub geführt. Warum weiß man nicht.
Dann haben sie Brillenausgleich in Form von Kontaktlinsen bekommen und
das hat sich laut Autoren wieder etwas normalisiert.
Außerdem war es wohl schwierig mit der Refraktionierung der
Hühneraugen, auch die Längenmessung der Augen war schwierig, besonders
auch post mortem.
Außerdem zweifelt niemand daran, daß auch die Sklera sich verändern
muß, damit das Auge länger wird. Nur wer steuert den beim Huhn aktiven
Prozeß: Gene oder Wärme, was meinst Du?
>Aber ist das für die Wissenschaft nicht erstmal Zukunftsmusik der
>Mikrobiologie, sprich Gentechnik?
>
Hast Du Dich, Dank Ines, von der Gentherorie überzeugen lassen, dank?
Gruß Christoph
(ist leider wieder spät, hoffentlich keine Flüchigkeitsfehler!)
Dieter Lakota
c...@augen-berlin.de schrieb in Nachricht <38863d8a...@207.86.54.34>...
>>Zur Entstehung und Therapie der Myopie
>>Friedrich Trichtel
>>Taschenbuch (1986)
>>Enke, Stgt.; ISBN: 3432955413
>>
>Trotzdem kenne ich ihn nicht! Aber Bücher und Veröffentlichungen
>schreiben viele. Ich habe viele Publikationen, mein Praxiskollege
>einige mehr plus 3 Bücher. Trotzdem sind wir keine Augenärzte die
>irgendwelche wahnwitzigen Theorien aufstellen und reihen uns dort ein
Müßt ihr ja auch nicht. Es gibt ja Laser.
>wo wir hingehören und freuen uns über jede Kritik und Anregung von den
>wirklich Wissenschaftlern.
>Ich bin nicht bereit mir das Buch auch nur anzusehen, da die Zitate
>und Behauptungen zu daneben sind. Um nur zu versuchen, so etwas zu
>belegen, müßte man eine Bücherwand Arbeiten präsentieren.
Genau das ist das Problem. Es gibt auch nicht nur eine kausale pathogene
Ursache, sondern viele verschiedene.
Beweis doch mal, das es dass Kunstlicht sein könnte, das ist außerdem nicht
weiss, sondern hauptsächlich langwelliges gelb. Wie der Strom:-)
Ich glaube, eine Bücherwand würde hier nicht reichen.
>>
>>>Ein Beispiel einer ernsthaften, wissenschaftlich anerkannten
>>>epidemologischen Studie bitte.
>>
>>
>>Young FA.
>>Primate myopia.
>>Am J Optom Physiol Opt. 1981 Jul;58(7):560-6.
>>PMID: 7282869; UI: 82021378.
>>
>>Young FA.
>>The transmission of refractive errors within eskimo families.
>>Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1969 Sep;46(9):676-85. No abstract
available.
>>PMID: 5258732; UI: 69292977.
>>
>>Schau dir außerdem mal folgendes an:
>>
>>Saw SM, et al.
>>Relation between work and myopia in Singapore women.
>>Optom Vis Sci. 1999 Jun;76(6):393-6.
>>PMID: 10416934; UI: 99343342.
>>
>Was für Zeitschriften sind das? was heißt "Optom". Doch nicht etwa
>Optometrist?
>Ich dachte wir wollten uns WISSENSCHAFTLICHE Arbeiten ansehen.
>Suche mal was mit Ophthalm. .Das haben die Amis auch! Die
>entsprechende Zeitschriften heißen:
>Am J Ophthalmol
>Arch Ophthalmol
>Nichts gegen Optometristen pauschal, aber auch eine Arbeit von meinem
>Optiker über Genetik fände ich schon komisch.
>Oder hast Du wieder falsch zitiert?
Ok. Streiten wir uns hier nicht weiter und nehmen wir mal den endogenen
Input als einen Fakt an und diskutieren weiter über das, was ein
Wissenschaftler hier vorschlägt:
In the past year, as in recent years, most of the research on the
development of refraction has focused on the following: 1)
mechanisms whereby the eye can maintain coordinated growth to achieve
emmetropia and 2) disruptions of emmetropization
resulting in myopia or hyperopia.
Ich denke, daß hier der hauptsächliche kausale pathogene myopieerzeugende
Faktor zu finden ist.
Warum wachsen die beiden Augen nicht gleich? Sind vielleicht nur diese
Menschen myopisch/hyperopisch, bei welchen kein gleichmäßiges Wachstum der
Augen stattgefunden hat? Was verursacht diese Abweichung? Und ich spreche
hier nicht von großen Abweichungen, sondern sagen wir mal, ganz
klitzekleine Abweichungen.
Könnte diese klitzekleine Abweichung von einer annomalen
Netzhautkorrespondenz beider Augen herrühren?
Eine klitzekleine exzentrische Fixation und das über ein paar Jährchen und
schwupp ei der dei
unser Auge ist gewachsen!!!!!
Mehr als es soll, meine ich jetzt!!!
Dann heißt es Emmetropia ade. Brille auf. Und weinen!
>>Was mir noch interessant erscheint, ist der Fakt, dass es einen durch
einige
>>Studien, wie zB dieser
>>
>>Norton TT, et al.
>>Animal models of emmetropization: matching axial length to the focal
plane.
>>J Am Optom Assoc. 1995 Jul;66(7):405-14. Review.
>>PMID: 7560727; UI: 96021014.
>>
>>belegten Emmetropisierungsprozeß gibt, der im Auge selbst liegt.
>>Auszug:
>>When developing eyes that have become myopic from a brief period of form
>>deprivation are re-exposed to
>>patterned images, they can slow their axial elongation, gradually
>>eliminating the myopia. Data from several species suggest that the
>>axial length is regulated within the eye itself, involving direct,
spatially
>>local communication from the retina to the sclera. It also
>>appears that the regulation of axial elongation involves active control of
>>the scleral extracellular matrix.
>Ich habe mal eine ähnliche Arbeit gelesen. Es waren glaube ich
>Hühnerauge. Die Umsetzung auf den Menschen war dann aber leider nicht
>gelungen.
>Man hatte ein Auge okkludiert (nicht erwärmt!) und das hat bei dieser
>Spezie zu einem Wachstumsschub geführt. Warum weiß man nicht.
Vielleicht weil es seinen Fixationspunkt verliert. Frag jetzt bitte nicht
nach Beweisen.
Aber ich sag jetzt einfach mal s.o.
>Dann haben sie Brillenausgleich in Form von Kontaktlinsen bekommen und
>das hat sich laut Autoren wieder etwas normalisiert.
hm, komisch
>Außerdem war es wohl schwierig mit der Refraktionierung der
>Hühneraugen, auch die Längenmessung der Augen war schwierig, besonders
>auch post mortem.
>Außerdem zweifelt niemand daran, daß auch die Sklera sich verändern
>muß, damit das Auge länger wird. Nur wer steuert den beim Huhn aktiven
>Prozeß: Gene oder Wärme, was meinst Du?
endogene und exogene Faktoren, Christoph:-)
>
>>Aber ist das für die Wissenschaft nicht erstmal Zukunftsmusik der
>>Mikrobiologie, sprich Gentechnik?
>>
>Hast Du Dich, Dank Ines, von der Gentherorie überzeugen lassen, dank?
Von Ines lass ich mich bestimmt nicht von irgendetwas überzeugen, und schon
gar nicht von ihrer Gentheorie, die sie am liebsten jedem ins Gehirn
zementieren würde, der was anderes behauptet...
>
>Gruß Christoph
>(ist leider wieder spät, hoffentlich keine Flüchigkeitsfehler!)
Die interessieren mich nicht mehr...
Dieter
Doris
>Ich habe mal eine ähnliche Arbeit gelesen. Es waren glaube ich
>Hühnerauge. Die Umsetzung auf den Menschen war dann aber leider nicht
>gelungen.
>Man hatte ein Auge okkludiert (nicht erwärmt!) und das hat bei dieser
>Spezie zu einem Wachstumsschub geführt. Warum weiß man nicht.
>Dann haben sie Brillenausgleich in Form von Kontaktlinsen bekommen und
>das hat sich laut Autoren wieder etwas normalisiert.
>Außerdem war es wohl schwierig mit der Refraktionierung der
>Hühneraugen, auch die Längenmessung der Augen war schwierig, besonders
>auch post mortem.
Hallo Christoph,
mit den "Hühneraugenversuchen" meinst Du sicher Frank Schaeffel (von der
Forschungsstelle für Experimentelle Ophtalmologie an der Tübinger
Universitäts-Augenklinik), der 1996 für seine experimentellen Untersuchungen
zur Entstehung der Kurzsichtigkeit den mit 250 000 Mark dotierten
Max-Planck-Forschungspreis erhalten hat.
http://www.uak.medizin.uni-tuebingen.de/depii/groups/frank/frank2.html
http://www.uak.medizin.uni-tuebingen.de/depii/groups/frank/index.html
Hier findet man auch einen Link auf seine 73 Publikationen zum Thema.
>(ist leider wieder spät, hoffentlich keine Flüchigkeitsfehler!)
also abgesehen vom letzten Wort ist mir nichts aufgefallen ;)
Gruß,
Doris