jarabe de maíz de alta fructosa
sil dintino
Debido a la necesidad de obtener sustancias de bajo costo y alto rendimiento, se ha convertido en el endulzante calórico más ampliamente utilizado, desplazando a la sacarosa.
Dr. Jorge Hugo Kasangian
Artículo Original
Introducción
La occidentalización de la dieta introdujo en los alimentos distintas
sustancias como el Jarabe de Maíz de Alta Fructosa (JMAF o su sigla en
inglés HFCS, High Fructose Corn Syrup), que es señalado por diversos
artículos como uno de los responsables de las alteraciones metabólicas
que se observan en la obesidad.
Debido a la necesidad de obtener sustancias de bajo costo y alto
rendimiento, se ha convertido en el endulzante calórico más ampliamente
utilizado, desplazando a la sacarosa desde 1970.
Estos trabajos muestran que la ingesta de importantes cantidades de JMAF
por períodos prolongados, comparado con otros endulzantes como la
sacarosa, alteran los niveles de secreción de insulina y leptina, como
así también produce una menor supresión de grelina y un marcado aumento
de los triglicéridos posprandiales.
Además, induce a la resistencia insulínica observada en ratas. Esta
presentación intenta reunir los datos obtenidos por los distintos
autores, analizando los efectos del JMAF en el metabolismo. Como así
también propiciar una discusión, que introduzca otros puntos de vista en
el desarrollo de una patología que sigue en aumento.
Desarrollo
1.- Obtención: El JAMF es un producto obtenido
de la molienda húmeda del grano de maíz por medio de una triple
hidrólisis ácida del almidón, por la acción de la enzima glucosa
isomerasa. Así se obtiene el JMAF 42 y por medio de un intercambio
iónico el de 55. 1
Existen dos tipos de JMAF, de acuerdo al contenido de fructosa: el
JMAF42 y el JMAF 55.El JMAF 42 contiene un 42% de fructosa, 53% de
glucosa y un 5% de otros azúcares como Maltosa. Dextrosa, etc.2 El
JMAF 55 contiene un 55% de fructosa, 41% de glucosa y un 4% de otros
azúcares. Ambos pueden contener hasta un 20% de agua.
A través de los años el JMAF 55 fue desplazando al JMAF 42. La
utilización de este último era casi del 100% en 1970; en 1980 70% de
JMAF 42 hasta alcanzar en el año 2000 un 39% del JMAF 42 y 61% de JMAF
55. 6 13
Es un jarabe muy dulce. Si consideramos el poder endulzante de la
sacarosa como 100, el de la fructosa es de 170, llegamos así a que el
JMAF 55 tiene un poder endulzante de 130 mientras que el de la glucosa
es de 74. Es un producto transparente y líquido, que permite alcanzar
notables propiedades de pureza. 1
2.-JMAF. Evolución de su utilización: Hasta 1970 el uso de JMAF en EEUU, representaba menos del 1 % del total de los endulzantes calóricos disponibles.2 Esta
proporción dio un importante salto hasta alcanzar el 42% hacia el año
2000. Según Elliot y col. el consumo diario en EEUU se incrementó un 26 %
entre 1970 y 1997, de 64g/ día a 81g/día. 6 Aproximadamente
en ese lapso el consumo anual per cápita creció un 1000%. En ese mismo
período se observó una disminución del consumo de sacarosa cercano al
50%. 6
En 1998 en Argentina, el consumo aparente de edulcorantes de maíz
alcanzó los 14 kg./hab/año. Esta cifra representa el 20% del consumo
total de edulcorantes, medidos en equivalente azúcar. La distribución de
la demanda fue 92% industria y 8% mayorista.1 Al momento de esta
revisión no contamos con datos actualizados de nuestro país.
Estos incrementos siguen la tendencia del crecimiento de la incidencia
de la obesidad y aunque no se los puede científicamente relacionar en
forma directa, es según Elliot y Bray, altamente sugestiva. (Fig. 1) 2- 6
3.-Metabolismo de la fructosa: La fructosa administrada
por vía oral como monosacárido (MS) o libre se absorbe completamente en
el intestino delgado, llega al hígado por la circulación portal. En este
punto se comprueba una rápida y mayor elevación de los niveles de
fructosa en sangre que cuando se administra la misma cantidad como
MS, parte de un disacárido (DS). Esto probablemente se deba a una menor
velocidad de absorción cuando es administrado como MS parte de DS, que
es regulado en las vellosidades intestinales por acción de las
disacaridasas 2- 6. Luego es transportada al espacio
intracelular por medio de una proteína transportadora llamada GLUT
5.Ésta no depende su actividad de la insulina. Una vez en el interior de
la célula es fosforilada a fructosa 1 fosfato, por acción de la
fructoquinasa (FK), para luego transformarse en Gliceraldehido y
Dihidroxiacetonafosfato.
El Gliceraldehido toma la ruta de la Glucólisis dando lugar como productos finales al Piruvato, Lactato y Acetil Co A, este último se convierte en citrato y libera ATP y CO2. Tanto el ATP como el Citrato actúan ejerciendo un feedback negativo sobre la Fosfofructoquinasa (FFK), controlando de esta manera la vía glucolítica. En cambio en la vía de la Fructosa, la FK no posee mecanismos regulatorios, por lo que la acumulación de las triosas sigue la vía de la síntesis de Acilglicerol al igual que el Acetil COA brindando los átomos de carbono para la síntesis de Fosfolípidos y Triglicéridos.6 - 10- 17 (fig. 3).
En resumen mientras que el metabolismo de la
glucosa posee un autocontrol mediante el feedback negativo de la enzima
moduladora, la FFK, la vía de la fructosa, carente de inhibición, se
constituye en una fuente de átomos de carbono para la síntesis de
Triglicéridos 6-8-9.
4.-JMAF y las señales que intervienen en la regulación del balance energético: La
glucosa y la fructosa estimulan la liberación de insulina tras la
ingesta. Los niveles séricos postprandiales de esta hormona son un 50%
inferior cuando se administra fructosa que cuando se administra glucosa,
presumiblemente por la presencia de bajos niveles de GLUT 5 en las
células beta del páncreas 17 - 10- 15. Por consiguiente, tras
la ingestión de grandes cantidades de fructosa, la menor elevación de
los niveles de insulina plasmática postprandial 8- 9 trae
aparejado la liberación de niveles mucho más bajos de leptina
dependiente de la insulina. En conclusión: la ingesta de grandes
cantidades de fructosa, produce una menor inhibición del apetito con el
consiguiente aumento de la ingesta. Además a diferencia de la glucosa,
la fructosa, no atraviesa la barrera hemato-encefálica, por lo que
tampoco ejerce un efecto inhibidor del apetito en el SNC, en forma
directa.2- 9- 6- 13- 17
Este efecto de la fructosa no sería importante si los niveles
consumidos son bajos, como la fructosa libre, presente en las frutas.
La grelina es un péptido que se eleva con la hipoglucemia preprandial y
disminuye rápidamente con la ingestión de glucosa. No se observa la
misma supresión tras la ingestión prolongada de altas dosis de fructosa.17
Como vimos anteriormente el metabolismo de la fructosa aporta átomos de
carbono para la síntesis de AGL y provoca un considerable aumento de
VLDL-triglicéridos posprandiales , por lo que es un potente estímulo de
la lipogénesis de novo en el hígado por lo que algunos autores lo
consideran al menos corresponsable de la esteatosis hepática no
alcohólica, que se observa en la obesidad y probablemente del desarrollo
de enfermedad cardiovascular por el estímulo de la aterogénesis.7- 2- 13- 15-
Estudios en ratas demuestran que las dietas ricas en fructosa, durante 4
semanas, pueden dañar el receptor de la insulina, por una alteración
en la fosforilación de la tirosina en el hepatocito.10 -5
Hay autores que asocian la ingestión de grandes cantidades de fructosa a una elevación del Ácido úrico en sangre.20- 7
Sin embargo el consumo de pequeñas cantidades de fructosa (probablemente
como MS) estimula la glucogenogénesis en hígado lo que reduce la
glucemia en pacientes con diabetes tipo II. 4- 19
5.-Alimentos y bebidas en donde encontramos el JMAF:
Se encuentra presente en casi todos los alimentos y bebidas que tienen
endulzantes calóricos agregados. Gaseosas, jugos artificiales, jugos de
frutas endulzados artificialmente, confituras, postres, yogurts
saborizados, y en la gran mayoría de productos horneados y panificados,
como así también en mermeladas y jaleas.1- 2-4- 12
En USA encontramos JMAF en los 2/3 de las bebidas azucaradas y en
la mayoría de los productos industrializados y no siempre se puede ver
su presencia en las etiquetas de referencia, ya que muchas veces figura
como carbohidratos autorizados.
En la argentina el JMAF se encuentra presente en el 90% de las bebidas sin alcohol y en el 10 % de los aperitivos.1
Además según un informe del año 2002, la Secretaría de Agricultura,
Ganadería, Pesca, y Alimentación de la Nación recomienda para el sector
de apicultura, la utilización de JMAF como alimento para las colmenas,
dado que por su bajo costo, induce a mayor actividad de las abejas
dentro de la colmena y una mayor producción de miel.1
Conclusión
Hemos visto cómo el aumento del consumo de JMAF, guarda una estrecha
relación con la incidencia de obesidad siguiendo casi dos curvas
paralelas. Sin embargo no podemos establecer una relación causa -efecto
directo entre ambas.2
Es contundente, el dramático aumento del consumo de JMAF en casi todos
los alimentos industrializados de la dieta occidental, sobre todo en las
bebidas sin alcohol, siendo cada vez mayor la utilización del JMAF 55 y
una drástica reducción del consumo y utilización del azúcar de caña de
hasta un 50%.Como así también el aumento de mayor cantidad de calorías
totales hacia el 2000 donde el 42% del total de calorías consumidas en
productos edulcorados provienen del JMAF.
Conocemos los beneficios en cuanto a costos y manipulación en la industria del JMAF.
También hemos visto según los resultados de los diversos autores citados
las diferencias metabólicas entre la glucosa, la fructosa como MS
parte, y de la fructosa libre, y la que forma parte del JMAF.
Sabemos que la fructosa induce la secreción de niveles más bajos de
insulina, al igual que de leptina. Y no disminuye los niveles de grelina
post ingesta, como así también se demostró que no atraviesa la BHE por
lo que no ejerce ninguna acción directa en el control del apetito sobre
el SNC. Además produce niveles más elevados de triglicéridos
posprandiales.
Sin embargo estos resultados son cuestionados12 porque
algunos fueron realizados con poblaciones pequeñas, otros sobre modelos
animales, pero no debidamente demostrado en humanos, quedándonos sólo
con algunas hipótesis no demostradas que nos permitan echar luz a este
producto tan ampliamente utilizado por la industria de la
alimentación.19Sobre estos cuestionamientos, en un próximo artículo, se
reflejará la controversia existente en el campo científico.
Queremos con esta presentación, plantear las dudas que generan la
relación de la utilización del JMAF en la alimentación moderna y la
epidemia de la obesidad. Y generar la duda que nos lleve a seguir
investigando, para conocer “¿qué comemos cuando comemos?” y que
las políticas sanitarias nos permitan conocer a ciencia cierta qué
productos contienen JMAF, para que seamos los consumidores, los que
decidimos qué llevarnos a la boca.
Es que las políticas económicas que se orientan a la producción,
elaboración, distribución o venta de alimentos, especialmente cuando
están organizadas para fomentar el consumo, tienden a instalar una idea
errónea de lo que constituye una dieta sana. Ya que la conducta
alimentaria de nuestras sociedades está definida por cadenas de
comercialización y consejeros mediáticos más que por la medicina
científica, cuyo objetivo no apunta a lograr productos más sanos sino
más vendibles.11 Y que son las políticas sanitarias estatales
las que deben participar, para poder mitigar el impacto que este
flagelo le está infringiendo a la humanidad.
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*IntraMed agradece al Dr. Jorge Hugo Kasangian la generosidad de compártir su trabajo con nuestros lectores.
Gabriela Rodriguez
sil dintino
saludos,
sdi.