Stasi Polmonare
Alex Pajno
soprattutto a livello cardiaco, di una stasi polmonare.
Se puo' essere utile la stasi si e' avuta durante un intervento cardiaco
di cisti ovarica effettuato nel 1993. Adesso il volume polmonare e'
ridotto del 30-40%. Al momento, che io sappia, gli unici sintomi sono
una certa fatica a respirare durante periodi stressanti.
Grazie 1000
Alessandro
--
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Morgan
> Ciao a tutti, scrivo per chiedervi quali sono le conseguenze,
> soprattutto a livello cardiaco, di una stasi polmonare.
La statsi polmonare è solitamente provocata dal cuore in scompenso. Quando
il cuore sinistro non riesce a farprogredire il sangue in aorta o quando c'è
una stenosi della mitrale, il sangue che entra nell'albero polmonare è
maggiore di quello che vi esce: di qui la congestione e la stasi. Altro
discorso è se parliamo di conseguenze cardiache di ipertensione polmonare
precapillare (primitiva, da embolia massiva e/o recidivante, ecc). Ovvio che
una volta instauratasi la stasi polmonare cardiogena, le elevate pressioni
postcapillari polmonari si trasmettano all'albero arterioso polmonare e
quindi diano una ipertensione polmonare (che in questo caso sarà però
secondaria ad un evento cardiaco). Il cuore di destra andrà così incontro ad
ipertrofia concentrica nel tentativo di vincere le elevate pressioni in
arteria pomonare. Inoltre ci sarà anche vasocostrizione precapillare
polmonare reattiva, a significato protettivo verso l'EPA (edema polm.
acuto), con ulteriore aumento della pressione polmonare, riduzione del
flusso di sangue nel piccolo circolo, riduzione delle pressioni capillari e
venulari con riduzione della trasudazione verso l'interstizio e gli alveoli.
Se c'è stat stasi polmonare ed il tutto si è risolto, non ci saranno di
certo problemi. L'ipertrofia ventricolare dx e la sua evoluzione verso lo
scompenso destro richiedono anni di importante ipertensione polmonare.
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Stemaz
"Morgan" <dan...@aliceposta.it> ha scritto nel messaggio
news:eRvxb.18087$AX1.7...@news1.tin.it...
> Quando il cuore sinistro non riesce
>
discussione e dissertazione accademica, e senza nulla togliere a quanto
scritto da Morgan, è scolastica, e forse è appropriata solo nella fase
iniziale dello scompenso cardiaco: lo scompenso manifesto coinvolge il cuore
in toto. Diciamo che si ha scompenso cardiaco quando i naturali meccanismi
di compenso (meccanismi cioè, come la tachicardia, che intervengono in
situazioni particolari in cui si chiede al cuore una performance superiore
alla norma, ad esempio in corso di attività fisica intensa) vengono attivati
in condizioni basali ed esauriti rapidamente, e il cuore non è in grado
quindi di soddisfare le aumentate richieste dell'organismo.
La domanda di Alex non può trovare risposta, in quanto la stasi polmonare è
la conseguenza della disfunzione cardiaca, e non il contrario. Forse Alex si
riferiva al cuore pomonare cronico, ossia la cardiopatia dilatativa (causa
comunque di scompenso, come tutte le cardiopatie dilatative) secondaria
soprattutto a bronco-pneumopatie croniche ostruttive (asma bronchiale e
enfisema polmonare, per intenderci), ossia l'ipertrofia-dilatazione del
ventricolo destro secondaria ad un aumento delle pressioni pomonari causata
da alterazioni anatomiche e/o funzionali dell'apparato respiratorio o del
sistema vascolare polmonare, con conseguente ipertrofia del ventricolo
destro ecc ecc come spiegato da Morgan.
> discorso è se parliamo di conseguenze cardiache di ipertensione polmonare
> precapillare (primitiva, da embolia massiva e/o recidivante, ecc).
>
Qui non sono d'accordo. In caso di ostacolo "precapillare", come ad esempio
nell'embolia polmonare, non hai ipertensione *venosa* polmonare, e quindi
non hai alterazione delle pressioni di perfusione capillari e conseguente
trasudato interstiziale prima e alveolare poi. In caso di embolia polmonare
hai sì un aumento della PAP (pressione atreiosa polmonare) e conseguente
dilatazione delle camere cardiache destre, riduzione della pressione
arteriosa sistolica, e soprattutto alterazione del rapporto
ventilazione/perfusione, ma la stasi sarà periferica e non polmonare. Sempre
parlando *scolasticamente* (è uno scompenso destro).
> una volta instauratasi la stasi polmonare cardiogena,
>
Questo vale per lo "scompenso sinistro": lo "scompenso destro" è
responsabile degli edemi declivi.
> le elevate pressioni
> postcapillari polmonari si trasmettano all'albero arterioso polmonare e
> quindi diano una ipertensione polmonare
>
Le elevate pressioni *venose* pomonari alterano gli equilibri pressori
capillari, e la pressione idrostatica supera *sempre* l'oncotica, favorendo
quindi il trasudamento di liquido veso l'interstizio polmonare (qui
http://snurl.com/Circolazione si trovano schemi e lucidi abbastanza chiari,
oppure con Google utilizzando come keywords "maestrini starling"). Il
discorso che fai non tiene conto della capacità del letto vascolare
polmonare e dell'eventuale instaurarsi di EPA (che funziona a mo' di valvola
di scarico riducendo le pressioni intravascolari polmonari riducendo il
volume della massa ematica).
Grazie a tutti per questo thread dove si riesce finalmente a parlare un po'
di
fisiopatologia...
Bye.
--
Stemaz
ste...@despammed.com
Le opinioni espresse sono del tutto personali
Morgan
> Qui non sono d'accordo. In caso di ostacolo "precapillare", come ad
> esempio nell'embolia polmonare, non hai ipertensione *venosa*
> polmonare, e quindi non hai alterazione delle pressioni di perfusione
> capillari e conseguente trasudato interstiziale prima e alveolare
> poi.
Certo, io non ho detto il contrario. Quando ho scritto:
il cuore sinistro non riesce a farprogredire il sangue in aorta o quando c'è
una stenosi della mitrale, il sangue che entra nell'albero polmonare è
maggiore di quello che vi esce: di qui la congestione e la stasi. Altro
discorso è se parliamo di conseguenze cardiache di ipertensione polmonare
precapillare (primitiva, da embolia massiva e/o recidivante, ecc). Ovvio che
una volta instauratasi la stasi polmonare cardiogena, le elevate pressioni
postcapillari polmonari si trasmettano all'albero arterioso polmonare e
quindi diano una ipertensione polmonare (che in questo caso sarà però
secondaria ad un evento cardiaco).
"Ovvio che una volta...." continua il pensiero "sangue che entra nell'albero
polmonare è
maggiore di quello che vi esce: di qui la congestione e la stasi" anche se
in mezzo, in maniera poco chiara a dire il vero, ho scritto
dell'ipertensione precapillare, che ovviamente nond etermina certo
congestione venosa!!
>In caso di embolia polmonare hai sì un aumento della PAP (pressione
atreiosa polmonare) e conseguente
>dilatazione delle camere cardiache destre, riduzione della pressione
>arteriosa sistolica, e soprattutto alterazione del rapporto
>ventilazione/perfusione, ma la stasi sarà periferica e non polmonare.
Sempre
>parlando scolasticamente (è uno scompenso destro).
Aspetta aspetta! In caso di embolia polmonare massiva avrai quello che dici
tu, ma in caso di embolia cronica recidivante hai ipertrofia concentrica,
prima della dilatazione "terminale". Inoltre la sistolica polmonare è sempre
aumentata e non diminuita.
> Le elevate pressioni *venose* pomonari alterano gli equilibri pressori
> capillari, e la pressione idrostatica supera *sempre* l'oncotica,
> favorendo quindi il trasudamento di liquido veso l'interstizio
> polmonare (qui http://snurl.com/Circolazione si trovano schemi e
> lucidi abbastanza chiari, oppure con Google utilizzando come keywords
> "maestrini starling"). Il discorso che fai non tiene conto della
> capacità del letto vascolare polmonare e dell'eventuale instaurarsi
> di EPA (che funziona a mo' di valvola di scarico riducendo le
> pressioni intravascolari polmonari riducendo il volume della massa
> ematica).
Proprio no! La capacità del letto polmonare (prevalentemente venosa) non
c'entra molto. Una volta accumulatosi il sangue nel distretto venoso,
aumenterà la pressione di questo nellam aniera "dettata" dalla compliance di
quel distretto. L'aumento pressorio ovviamnete riguarderà anche venule e
capillari con lo squilibrio che tu indichi delle forze di Strarling. A
questo punto il sangue che entra in arteria polmonare diviene maggiore di
quello che vi esce. Il sangue in uscita è infatti proporzionale al gradiente
di pressione arteriolo-venulare, che è evidentemente ridotto. Aumentano
quindi tutte le pressioni arteriose polmonari. Il meccanismo di protezione,
non è certo l'EPA: che senso ha imbottire di liquidi il polmone col
significato di ridurre l'ipertensione polmonare???? Tanto quello muore ;-)!
Tanto che, proprio per evitare l'EPA, che è il vero pericolo da scongiurare,
si ha vasocostrizione delle arteriole polmonari precapillari. Cosa determina
ciò?
1) Riduzione delle pressioni arteriolari precapillari, con riduzione delle
pressioni intracapillari e, purtroppo rallentamento del microcircolo (ma
meglio dell'EPA, il cui rischio si riduce)
2) visto che il sangue in uscita dal sistema arterioso polmonare è sì
proporzionale al gradiente sopra citato, ma anche inversamente proporzionale
alle resistenze arteriolari, si ha anche auemento del sangue nel sistema
polmonare arterioso e, nella maniera dettata dalla compliance arteriosa di
questo distretto, *ancora* ipertensione polmonare arteriosa.
Quindi il meccanismo di protezione è prorpio il contrario di quello che
indichi tu. E: + ipertensione polmonare, - EPA
Ad ogni modo cerca di prestare attenzione agli aspetti quantitativi oltre
che qualitativi del discorso delle forze di starling. Eè importante non solo
che lungo tutto il capillare prevalga la pressione idrostatica su quella
oncotica, ma anche quanto sia alta questa pressione idrostatica. Con la
vasocostrizione attiva precapillare non si ripristinano qualitativamente le
pressioni, ma si riduce di molto quella idrostatica. Il risultato è che si
riduce la trasudazione polmonare.
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Stemaz
> ma in caso di embolia cronica recidivante hai ipertrofia concentrica,
> prima della dilatazione "terminale".
>
diciamo che in ogni sovraccarico di pressione la prima risposta
compensatoria è l'ipertrofia concentrica.
> Una volta accumulatosi il sangue nel distretto venoso (snip)
> L'aumento pressorio ovviamnete riguarderà anche venule e
> capillari con lo squilibrio che tu indichi delle forze di Strarling.
>
Ovviamente: tutto si ripercuote a monte. Non ho detto il contrario.
> Il meccanismo di protezione,
> non è certo l'EPA: che senso ha imbottire di liquidi il polmone col
> significato di ridurre l'ipertensione polmonare???? Tanto quello muore
;-)!
>
Ah, se ho un'edema a bassa portata le probabilità di andare al creatore sono
ottime, e sicuramente maggiori che non nell'edema ad alta portata. Non ho
indicato l'EPA come meccanismo di protezione, ma ho detto solo che il
trasudamento di liquidi nell'interstizio polmonare prima e la raccolta negli
alveoli polmonari poi si ha in un capillare in cui gli equilibri pressori
sono spostati a favore della pressione idrostatica, e questa fuoriuscita di
acqua dal letto vascolare ha il significato di diminuire la massa ematica
intravascolare attraveso questa via. Lungi da me indicare l'EPA come
meccanismo di compenso: sto parlando della patogenesi dell'edema polmonare e
basta :-(
> Quindi il meccanismo di protezione è prorpio il contrario di quello che
> indichi tu. E: + ipertensione polmonare, - EPA
>
Ovvio... io indicavo la patogenesi, che per definizione è diametralmente
opposta ai meccanismi di compenso e protezione: mi sarei lanciato, se avessi
voluto parlare di meccanismi di compenso, prima di tutto sulla
ridristibuzione della massa nel piccolo circolo, cui ho solo accennato (in
maniera poco chiara, è vero) quando ho citato la capacità del letto
vascolare pomonare.
> Eè importante (snip) anche quanto sia alta questa pressione idrostatica.
>
Sicuro, altrimenti dovremmo avere o EPA o niente, mentre i rantoli
crepitanti all'auscultazione del torace dello scompensato sono ben noti già
dal terzo anno ;-)
Bye.
Morgan
> Ah, se ho un'edema a bassa portata le probabilità di andare al
> creatore sono ottime, e sicuramente maggiori che non nell'edema ad
> alta portata.
Eggià, perchè unisci alla trasudazione il basso flusso ematico....che brutta
cosa! :-(
> Sicuro, altrimenti dovremmo avere o EPA o niente, mentre i rantoli
> crepitanti all'auscultazione del torace dello scompensato sono ben
> noti già dal terzo anno ;-)
Si, anche se io sono contrario a questa cmq utile distinzione con l'EPA.
L'EPA è di certo una entità nosografica ben precisa, ma da un punto di vista
fisiopatologico, quello che stya alla base delle crepitazioni è edema a tutt
gli effetti, anche se ripeto non si può certo parlare, come dici anche tu,
di EPA.
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Stemaz
> L'EPA è di certo una entità nosografica ben precisa, ma da un punto di
vista
> fisiopatologico, quello che stya alla base delle crepitazioni è edema a
tutt
> gli effetti
>
continuum in cadiologia ;-)
Volevo chiederti una cosa: ti capita di trattare EPA? Te lo chiedo perchè
vorrei un tuo parere sulla terapia, e in particolare su furosemide vs
torasemide. Non mi interessano i risultati del TORIC, ma le tue impressioni
personali.
Bye.
--
Stemaz
ste...@despammed.com
Morgan
> Volevo chiederti una cosa: ti capita di trattare EPA? Te lo chiedo
> perchè vorrei un tuo parere sulla terapia, e in particolare su
> furosemide vs torasemide.
Preferisco furosemide da 40 a 200 mg ev. Ho usato la morfina pochissime
volte. Uso spesso nitroderivati in vena come venodilatatori. Mai fatto un
salasso rosso per EPA; qualche volta buprenorfina. Uso spesso i lacci
emostatici alla radice di 3 arti, a rotazione. Ma sul diuretico, sicuramente
furosemide, nonostante il TORIC :-)
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Stemaz
> Ma sul diuretico, sicuramente furosemide, nonostante il TORIC :-)
>
e se sì, perchè preferisci l'uso della furosemide? Che differenze hai
notato? Tempo di latenza? Durata d'azione? Mai trovato "non responders" alla
furosemide? Necessità di infusione successiva, e dopo quanto tempo? Hai
anche per caso provato un mix furosemide-torasemide? ...
E ancora: esperienze negative con CPAP?
Scusa il bombardamento, se approfitto, ma l'occasione è buona... e chi si
vuole aggregare alla discossione ben venga.
Bye.
--
Stemaz
ste...@despammed.com
Morgan
> Ok, Morgan. Al di là di questo, hai provato la torasemide? Immagino
> di sì...
Mai usata la torasemide. Ti ho descritto il mio approccio terapeutico
elencandoti gli unici farmaci che uso. Nienete torasemide: sono troppo
affezionato alla furosemide.
Mi spiace non poterti essere di aiuto.
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Piersante Sestini
> Ciao a tutti, scrivo per chiedervi quali sono le conseguenze,
> soprattutto a livello cardiaco, di una stasi polmonare.
Uhm, dovresti chiarirci cosa intendi per "stasi polmonare", o da quali
fonti hai preso questo termine: normalmente si intende ua difficolta'
della circolazione del sangue attraverso i polmoni dovuta quasi sempre
ad un problema alla parte sinistra del cuore: il cuore destro "pompa" il
sangue verso i polmoni, il sinistro dai polmoni verso il resto del
corpo: se il cuore sinistro non funziona, il sangue si "accumula" nei
polmoni.
Quindi la stasi polmonare, cosi' intesa, e' gia' la conseguenza di un
problema cardiaco.
> Se puo' essere utile la stasi si e' avuta durante un intervento cardiaco
> di cisti ovarica effettuato nel 1993.
La stasi polmonare, intesa come dicevo sopra, non e' propriamente
"utile".... E per togliere una cisti ovarica (= dell' ovaio) non si fa
un intervento cardiaco (= del cuore)
> Adesso il volume polmonare e'
> ridotto del 30-40%. Al momento, che io sappia, gli unici sintomi sono
> una certa fatica a respirare durante periodi stressanti.
La riduzione del volume polmonare non e' il segno principale di stasi..
credo proprio che dovresti darci piu' dettagli.
saluti,
Piersante Sestini
Morgan
cardiaco.
> La riduzione del volume polmonare non e' il segno principale di
> stasi.. credo proprio che dovresti darci piu' dettagli.
Un'ipotesi su ciň che voleva dire il nostro amico.
Intervento per le ovaia complicato da scompenso cardiaco. Il versamneto
polmonare concomitante si č ridotto del 30%.
Speriamo bene :-)!
--
Cordiali Saluti,
Morgan
Alex Pajno
Premetto che non sono un medico purtroppo quindi perdonatemi qualche
eventuale corbelleria che potrei dire o per qualche domanda stupida
che potrei fare.
Quello che so e' che il paziente durante l'intervento ha perso molto
sangue. Ora quello che potrei immaginare e' che questa perdita abbia
potuto scatenare un abbassamento di pressione e per qualche motivo
a me sconosciuto, si sia riflesso su un minor flusso ematico
verso i polmoni e di qui la stasi.
Da un esame cardiologico fatto a fine marzo 2002 la diagnosi e' stata:
"Episodi anamnestici di tachicardia parassistica.Ipercolesterolemia"
Un Rx toracico in 1/4/2003 ha come diagnosi:"Modica accentuazione della
trama vascolo connetivale nelle regioni ilo-perilari.Seni costofrenici
liberi.
Cuore nei limiti.Aorta normale"
Le ultime 2 frasi le ho capite le prime 2 non so cosa vogliono dire.
Il paziente vive una vita stressante.
Piersante Sestini
> Premetto che non sono un medico purtroppo quindi perdonatemi qualche
> eventuale corbelleria che potrei dire o per qualche domanda stupida
> che potrei fare.
questo non e' un problema
> Quello che so e' che il paziente durante l'intervento ha perso molto
L'intervento era di cisti ovarica? In tal caso direi "la" paziente....
> sangue. Ora quello che potrei immaginare e' che questa perdita abbia
> potuto scatenare un abbassamento di pressione e per qualche motivo
> a me sconosciuto, si sia riflesso su un minor flusso ematico
> verso i polmoni e di qui la stasi.
No. La stasi e' data da sangue che si accumula e quindi "ristagna" nei
polmoni. L'emorragia fa diminuire il sangue e quindi semmai riduce la
stasi. E' pero' possibile che per controbilanciare la perdita di sangue
siano stati somministrati molti liquidi, (flebo, trasfusioni), che
potrebbero aver favorito l'accumulo di liquido nei polmoni.
> Da un esame cardiologico fatto a fine marzo 2002 la diagnosi e' stata:
> "Episodi anamnestici di tachicardia parassistica.Ipercolesterolemia"
Questo vuol dire che il (la?) paziente ha riferito di avere avuto
episodi di tachicardia parossistica in passato (o aveva documentazione
che lo provava) e che un esame del sangue mostrava colesterolo alto. Ma
non dice nulla di cosa sia stato trovato alla visita cardiologica.
> Un Rx toracico in 1/4/2003 ha come diagnosi:"Modica accentuazione della
> trama vascolo connetivale nelle regioni ilo-perilari.Seni costofrenici
> liberi.
> Cuore nei limiti.Aorta normale"
> Le ultime 2 frasi le ho capite le prime 2 non so cosa vogliono dire.
1)L'immagine dei vasi polmonari vicino al cuore sembra un po'
accentuata: e' un reperto aspecifico e non vuol dire molto.
2)Non ci sono segni di versamento pleurico
Ne' il cardiologo ne' il radiologo parlano di stasi polmonare.
> Il paziente vive una vita stressante.
per la malattia o per altri motivi?
saluti,
Piersante Sestini
Alex Pajno
news:skXyb.36627$AX1.1...@news1.tin.it
> L'intervento era di cisti ovarica? In tal caso direi "la" paziente....
Si, infatti
> No. La stasi e' data da sangue che si accumula e quindi "ristagna" nei
> polmoni. L'emorragia fa diminuire il sangue e quindi semmai riduce la
> stasi. E' pero' possibile che per controbilanciare la perdita di sangue
> siano stati somministrati molti liquidi, (flebo, trasfusioni), che
> potrebbero aver favorito l'accumulo di liquido nei polmoni.
Questo purtroppo non lo so, ma m'informo
> > Il paziente vive una vita stressante.
>
> per la malattia o per altri motivi?
No, non per la "malattia"
> saluti,
>
> Piersante Sestini
Grazie 1000 per le informazioni
Saluti
Alessandro