感冒才一天 女童竟不治
醫兔
〔記者王錦義／竹縣報導〕新竹縣橫山鄉六歲曾姓女童二日晚上出現感冒症狀，家長帶女童到診所就診，沒想到昨天凌晨一點病情加劇，家長緊急送到大型醫院急救，但還是回天乏術，疑似感冒竟奪走小小生命，令家長很難接受。
家屬向警方表示，二日上午曾姓女童出現食慾不佳、流鼻水等疑似感冒症狀，晚上就帶到診所，被診斷為感冒加上腸胃不適，拿了一些藥回家服用，但女童持續高燒，並有嘔吐現象，昨天凌晨一點病情加劇，送到竹北的大型醫院急救，昨早五點宣告不治，檢警將於明天解剖釐清死因。
林口長庚醫院內科醫師呂紹達說，這波流感從過年期間到現在，疫情仍處於高峰期，不容掉以輕心，症狀都以發高燒、全身肌肉骨骼痠痛為主；部分抵抗力比較弱的小孩子，合併有上吐下瀉的腸胃症狀，嚴重者侵襲心臟，家長不可不慎。
預防流感除少到公共場所逗留及戴口罩，呂紹達說，勤洗手也是避免遭流感侵襲的好方法。他解釋，流感病毒雖經飛沫傳播，但這些經噴嚏散播出去的病毒，可能黏附在桌子、椅子及日常用品上，一旦用手摸到，再去接觸口、鼻、眼睛結膜，或拿東西吃，還是會遭感染。
醫兔
引用：http://www.hantang.com/chinese/ch_Articles/flu114.htm
〔記者王錦義／竹縣報導〕新竹縣橫山鄉六歲曾姓女童二日晚上出現感冒症狀，家長帶女童到診所就診，沒想到昨天凌晨一點病情加劇，家長緊急送到大型醫院急救，但還是回天乏術，疑似感冒竟奪走小小生命，令家長很難接受。(我早就說過，遲早有一天在台灣會出現，小孩子一得到感冒就會死亡的悲觀，現在證實我說的是對的了。)
家屬向警方表示，二日上午曾姓女童出現食慾不佳、流鼻水等疑似感冒症狀，晚上就帶到診所，被診斷為感冒加上腸胃不適，拿了一些藥回家服用，但女童持續高燒，並有嘔吐現象，昨天凌晨一點病情加劇，送到竹北的大型醫院急救，昨早五點宣告不治，檢警將於明天解剖釐清死因。(不用解剖了，死因很明確的是這小孩因為自小就被施打各種無效又害人的疫苗，再加上感冒時吃西醫開的無效抗生素後，於是造成身體的抵抗力太差而死亡，這是物競天擇自然法則的結果，沒有什麼好抱怨的，要怪只怪她的父母太相信西醫學了。)
林口長庚醫院內科醫師呂紹達說，這波流感從過年期間到現在，疫情仍處於高峰期，不容掉以輕心，症狀都以發高燒、全身肌肉骨骼痠痛為主；部分抵抗力比較弱的小孩子，合併有上吐下瀉的腸胃症狀，嚴重者侵襲心臟，家長不可不慎。
預防流感除少到公共場所逗留及戴口罩，呂紹達說，勤洗手也是避免遭流感侵襲的好方法。他解釋，流感病毒雖經飛沫傳播，但這些經噴嚏散播出去的病毒，可能黏附在桌子、椅子及日常用品上，一旦用手摸到，再去接觸口、鼻、眼睛結膜，或拿東西吃，還是會遭感染。
台灣正在自食其果中
易經中坤卦爻辭有云: 履霜堅冰至。這句話的意思就是高智慧的人，當他們腳踩到地上的霜時，他們就已經知道，跟著後面來的就是大風雪了，這是一種見微知機的智慧。依此看來，台灣的領導人與衛生署中，完全沒有這種明官的人才存在，都是一些庸碌之徒在當官，我很早以前就警告過台灣民眾，如果你們繼續濫用西藥下去，將來你們的小孩就會出現一得到感冒就出現死亡的悲劇，現在證明我的預言成真了，如果民眾到了這個階段，還是抱著繼續相信西藥，至死不悔的心態，你們已經無救了，我也無話可說了。
flyflyk
醫兔
> 倪醫生言:"如果你們繼續濫用西藥下去，將來你們的小孩就會出現一得到感冒就出現死亡的悲劇"
> 這原因是以下嗎?
>
> 1.抗生素與疫苗有助病毒愈養愈強 (查不到西醫標準資料,只在奇摩知識上找到:"抗生素並不會造成病毒的突變, 而是病毒本身產生遺傳變異後,
> 被抗生素篩選而留下較強的病毒株"
> http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1405102717913)
這根本只是在文字上狡辯而已吧？
「抗生素並不會造成病毒的突變」跟「被抗生素篩選而留下較強的病毒株」有甚麼兩樣？
就是病毒對西藥的抗藥性更強了啊！
濫用抗生素 台灣感染嚴重
http://groups.google.com.tw/group/886tcm/browse_thread/thread/f8814bb3394169c?hl=zh-TW
> 2.從小打到大的疫苗+感冒小病吃西藥,身體抵抗力變差
>
> 綜合以上兩項"病毒變強+身體變差",所以"將來你們的小孩就會出現一得到感冒就出現死亡的悲劇"是嗎?
Yes
> 但"病毒變異"有等於"病毒變強"嗎?
> (雖然即使不管這問題,只要身體變差即使病毒不變致死率也會變高)
> 以中醫理論而言,目前濫用西藥的情況造成"將來你們的小孩就會出現一得到感冒就出現死亡的悲>劇"還有其他原因嗎?
先天不足的小孩，一感冒就容易形成三陰病，這種感冒是西醫所不認得的(不擅長)，也是從中醫來講，死證較多的類型。
所以就算都沒吃過西藥，但是「感冒放著讓它自己好，抵抗力才會增強」這句話在先天不足的小孩身上這樣做是有風險性的。
bolt
flyflyk
轉吧七彩霓虹燈
個人認為這句話先後順序弄顛倒了
病毒雖然只是個類生物，但若從演化的角度來看：第一代病毒從生物體分離後，當宿主體內沒有任何改變時，病毒並沒有突變的必要。
舉個例子，已被人類消滅的天花，當初是以誘發人體產生牛痘病毒的抗體，這抗體可以對付牛痘的近親==>天花，
此過程並不涉及改變人體的環境，所以天花病毒並沒有聽過什麼突變種，所以可以很單純的被消滅。
今日宿主(人類)被投入了一堆抗生素，農藥，化學物質後，干擾了病毒的生存空間，病毒本身也有抗藥基因，當然會做突變來應付新的宿主環境。
故因果關係應為抗生素作用在先，病毒突變在後。
宿主體內環境不斷的改變，病毒只會突變出更多的變種子帶來因應新宿主。
至於病毒的突變是否是越變越強，這個有待斟酌
但是因為西藥的幫忙讓身體抵抗力越來越差，這是不爭的事實。
bolt
唉~~要我怎麼接下去呀？奇魔知識家回答的人大概沒讀過微生物學，才會回這樣的答案給你，
Gerry Kuo
1. 基因會不會改變？
如果會，
2. 造成基因改變的原因是什麼？純粹隨機？或是會受環境影響？
奇魔知識家的回答算是一般人能理解的答案，因為古典生物學認為基因突變都是偶發﹑隨機的，所以抗生素(或是抗病毒藥物)不會"造成"突變，而只能篩選出已經有突變的個體。這不能說是狡辯，因為這裡面的因果關係不同。
接下來的就比較複雜了，一般人可能比較難理解；就算是專業人士之間，也有可能因為觀點﹑詮釋的方法不同，而雞同鴨講，所以大家看看就好。
現在大家都知道可以用放射線來造成基因突變，同樣的，藥物也可以(不然就不會有"致癌物質"這個名詞了)。你說環境中的化學藥物﹑農藥﹑污染，有沒有可能造成基因的突變呢？我覺得沒有必要執著於"抗生素對病毒無效"這一點上，雖然殺不死病毒，但不見得對病毒沒有影響。
"病毒為了求生存，不得已產生變異" 這個說法有點令人混淆。客觀來說，病毒是沒有意志的，所以"為了......不得已......"是說不通的。病毒的基因本來就有容易改變的特性，改變的機制有很多種，最常見的可能是當病毒侵入生物細胞時，跟生物細胞裡面的基因產生了互換。這個現象有可能因為體內化學環境不同，而有不同的變異率(未經證實，純假設)；這種實驗藥廠大概不會想做。
拉拉雜雜講了一堆，總之，各方面都承認的講法只有"抗生素的濫用造成了人們今天面臨越來越多的抗藥性細菌"；至於病毒，可能由於變化太快，類似的研究我還沒有看過；我上面講的只是假設，傳出去惹人笑也就罷了，我是不希望有人斷章取義而被誤導。
flyflyk
bolt
bolt
【摘要】盤尼西林藥效神奇，家喻戶曉殊不知還有許多類似的小傢伙，也都是病原微生物的剋星
1929年佛萊明（Fleming）由一種青黴菌（ penicillium notatum）的真菌培養液中分離出一種可以抑制革蘭氏陽性細菌之生長的物質，而命名為青黴素（penicillin），至1940年錢恩（Chain）及佛勒雷（Florey）等加以改善及臨床使用後，使得化學療法界中對革蘭氏陽性細菌感染之預防及治療有了一個突破性的解決。1944年華克斯曼（Waksman）由一種鏈絲菌（streptomyces griseus）分離出鏈黴素（streptomycin），除了可以抑制革蘭氏陽性細菌之生長外，對肺結核之治療也有革命性的改良。由於青黴素及鏈黴素在醫學上的重大貢獻，佛氏與華氏乃分別濩得諾貝爾生理醫學獎。華氏之成就震撼了微生物學界，故數以萬計的科學工作者努力於自鏈絲菌等追求新抗生素，幾十萬個世界各地的泥土樣本紛被採集、研究、開發。今天已有幾十種抗生素普遍應用在醫療上，我們之中幾乎每個人都曾使用過抗生素來治療或預防病原菌的感染。
你我身受抗生素的恩惠，可知抗生素是從那裏來的嗎？抗生素狹義的定義是「一種微生物所產生的物質可以抑制別種微生物的生長」，廣義的定義是「一種生活細胞所產生的物質可以抑制其他生活細胞」。現依其狹義的定義作一簡介（如圖一）：
研究人員首先自各地採集泥土樣本1克左右（通常是在地下10公分左右的黑色壤土），用無菌蒸餾水作成懸浮液，然後培養於含葡萄糖的營養瓊脂（即通稱的洋菜）上，在27℃下培養一定時間後，觀察長出的菌落，並選出可能產生抗生素的菌種，作純粹培養於新的營養瓊脂上面（如步驟4），再經一定時間的培養後於其鄰近塗抹上一些被測病原菌，繼續37℃的溫度培養一定時間後，觀察被測菌種有無被抑制生長的現象以知有無產生抗生素（此稱交叉塗抹法，此時有抑制現象的不一定表示產生了抗生素，沒抑制現象的也不一定表示不能產生抗生素，但大致是能抑制測驗菌生長的則很可能產生抗生素；此外測定的方法，還有肉汁稀釋法、瓊脂稀釋法、濾紙法、鋼筒平板法等不一一贅述）。如果有抗生素產生則保留此菌種，下一步的工作是培養條件試驗，即將此菌種用不同營養組成之培養基，在不同的酸鹼度、通氣量、攪拌數等培養條件下培養，以決定在何種最適當的培養條件下可得最多的抗生素（步驟5），決定了培養條件後可作中量培養，以進行純化及精製的研究。通常，純化精製的方法有溶媒抽取法、吸著溶離法、離子交換法、分子篩法等有機化學常用的方法，經過無數次實驗後決定純化步驟而得純粹的抗生素。精製品在臨床實驗前需經毒性試驗、治療試驗、藥理試驗等複雜過程。
以毒性試驗而言，沒有毒性或極低毒性的抗生素才有價值，急性毒性需測出每公斤體重的50％致死量（LD50），通常用小白鼠或家鼠為實驗動物，而由靜脈注射0.25到0.5毫升的不同濃度的抗生素（以水溶性抗生素而言），經48小時觀察仍活著或死亡的數目用統計學方法可計算出每公斤體重的50％致死量。沒有毒性或毒性很低不一定表示就是可用的抗生素，故需作感染動物實驗以證明此抗生素在生體內也有效果，這些都通過了，還需作藥理試驗以觀察此抗生素對神經系統、心臟、血管乃至血液等功能的影響。如果一切都順利並作過臨床治療試驗，仍証明有效，才算是新抗生素產生。
抗生素之產生菌主要是放射性菌（actinomycetes），而以鏈絲菌（圖二）為主。鏈絲菌是一些具有菌絲及孢子的細菌（以前因此種形狀與真菌相似故名為鏈黴菌，現因其各種生理性狀均屬細菌故不稱黴菌），因孢子串聯成為長鏈狀故名，其孢子與菌絲均在一微米左右（細菌的尺寸），無真正的細胞核（屬原核生物），最顯著的特徵是其菌落很硬，故易與其他細菌及真菌分別。所產生的抗生素應用於臨床的如鏈黴素、四環黴素、土黴素、放射性菌素、康黴素、綠黴素等。其次與鏈絲菌有近緣關係的微單孢子菌（micromonospora，其孢子數為一個或兩三個（見圖三），所產生的抗生素如珍他黴素gentamicin商品名garamycin）及諾卡地亞菌（nocardia）等。
除上述放射性菌外，青黴菌（真菌）及其他細菌如枯草菌等也能產生一些臨床使用的抗生素。
抗生素具有殺菌治療疾病的神秘力量，然而它們究竟是些什麼物質呢？如果依照化學構造而分，則大致為1.青黴素──頭芽胞菌素（cephalosporin）群2.胜
群（peptide，由一些氨基酸組成的環狀或鏈狀的多胜，如放射性菌素、枯草菌素、環絲胺酸等）3.水溶性鹽基性抗生素群（如鏈黴素、新黴素、康黴素、珍它黴素等）4.四環黴素群（如四環黴素、金黴素、土黴素等）5.巨環內酯抗生素（macrolide，如紅黴素、白黴素等）6.多烯群（polyene，如尼斯他丁mystatin、雙性殺黴菌素amphotericin等）7.綠黴素8.與嘌呤或喀啶相似之抗生素（如嘌呤黴素puromycin）9.膚脫醯胺黴素群（glutarimide，如環己亞胺cycloheximide）10.amthracyoline抗生素（如pyrromycin）11.高分子抗腫瘤抗生素（如phenomycin）及12.其他。
一種微生物之產物固然可能可以抑制細菌的生長，但使用至人體或動物上亦可能產生毒害，我們希望它對細菌的毒害大，而對動物細胞的毒性小或無毒性，此即所謂選擇毒性，也是化學療法的理論基礎。為何有此種選擇毒性呢？如果仔細分辨動物細胞與細菌細胞的構造及生理，則不難明白。如表一所示：細菌有細胞壁，沒有真核，核糖體由30S與50S兩個單元組成，去氧核醣核酸、核醣核酸及蛋白質合成等所用的酵素與動物細胞均不相同，抗生素可針對該等不同於動物細胞處作用，而對動物細胞不會造成大的毒害。不過有許多抗生素對兩者（細菌及動物）均能起毒害（如綠黴素及鏈黴素等都可能引起嚴重的副作用，故切忌濫用抗生素），我們總是希望儘量降低它們對動物細胞的毒性。依照抗生素之抗菌機構的不同，我們可作一分類：
(一)抑制細胞壁之生合成：青黴素、頭芽胞菌素、枯草菌素、灰黃色青黴素（griseofulvin）。
(二)抑制細胞膜：多黏桿菌素B、克利斯丁桿菌素（colistin）等。
(三)抑制蛋白合成：綠黴素、紅黴素、白黴素、四環黴素、鏈黴素、康黴素、嘌呤黴素等。
(四)抑制核酸合成：放射性菌素、絲黴素C（'mitomycin C ）、 phleomycin、利發黴素（rifampicin）。
(五)抑制能量代謝：殺革蘭菌酸（gramicidin）。
由於許多科學家多年來的努力，人類在控制細菌性感染上獲得了輝煌的成就。最顯著的一個例子是，三十年前大家談到外科手術會害怕，因為手術雖然成功，且往往由於細菌感染而使病人死亡，但是今天手術的成功率卻大為提高。然而細菌性感染的問題都告解決了嗎？至少在今天答案仍是否定的。目前仍無法完全解決肺結核菌、痳瘋菌所引起的感染，而更大的問題是細菌耐藥性品系卻不斷產生。由於濫用抗生素，使得許多突變的耐性菌不斷被篩選出來，而這些耐性菌的耐性因子又可經由接合、噬菌體傳遞等方式，傳給非耐性菌而使之變成耐性菌。此外，重要的抗生素如綠黴素、鏈黴素的副作用，青黴素易導致過敏等問題，均有賴我們繼續努力尋求更有效且更理想的新抗生素。
真菌性的感染，常見的是許多人為它煩惱但不嚴重的癬及香港腳，雖然它們使許多人很難過，但在今天醫療界尚無法有效地對付真菌感染。另一方面對於可導致深部感染及全身性感染的真菌，我們也沒有良好的對策。目前較有成就的是多烯類（polyene）抗生素，但仍然是一個亟待開發的天地。
人類受病毒感染的情形，大致分為六類：1.全身性的感染，如天花、麻疹，2.神經系的感染，如小兒痳痺、日本腦炎、狂犬病，3.呼吸道的感染，如流行性感冒、普通感冒，4.眼睛感染，如腺病毒及
疹病毒的眼炎，5.肝臟的感染，如黃熱病、血清性肝炎、傳染性肝炎，6.胃腸道感染，如胃腸炎病毒等。由於免疫學者的努力，利用疫苗可以控制許多病毒性的感染。最有名的如即將絕跡的天花，而其他如小兒痳痺、黃熱病、狂犬病、麻疹、日本腦炎等都賴疫苗而得以控制。但是像流行性感冒及腺病毒等抗原變化大的及一些慢性感染症如枯魯症等不產生抗體的病毒感染，目前尚無法應用免疫學的方法來解決。
有無可能應用抗生素來治療病毒感染呢？首先我們須考慮在病毒與動物細胞間是否有選擇毒性存在。以往我們只知道，病毒是不能自行繁殖的微生物，需寄生在細胞內，利用一些細胞內的生理機構來製造下一代。由此看來我們想發現有選擇毒性的機會似乎沒有了。但今天由於病毒學與分子生物學者的努力，幫我們解開了許多奧秘。
首先由化學組成來看，組成病毒最重要的是核酸，也就是遺傳訊息存在的部位。病毒所含的核酸分別為單股去氧核醣核酸（如腺病毒附帶病毒adenoassociate virus），雙股去氧核醣核酸（如天花），單股核醣核酸（如小兒痳痺病毒），雙股核醣核酸（如呼吸道腸道孤兒病毒respiratory entericorphan virus）。在核酸之外有蛋白質保護，有些更由含脂質的外套所包裹，有些病毒更含有複製核酸的酵素。病毒感染的一般情形，第一步為吸附，吸附時病毒與細胞膜上的接受器結合，然後進入細胞內，第二步是脫去蛋白質的外套將內部核酸裸露出來，第三步為繁殖製造病毒的核酸及蛋白，第四步為病毒單元組合完成（將核酸與蛋白配合成病毒單元），第五步為成長完成離開細胞。
現在已有許多證據讓我們知道選擇毒性存在的位置。第一是吸附，此為動物細胞正常狀況下不需發生的事件，如果我們能找到一種藥物阻止吸附作用，則對動物細胞不生影響。第二類是病毒核酸複製用的酵素，除少數是利用細胞的酵素外，大部份病毒都是用自己的酵素來完成自己核酸的製造。第三是病毒的蛋白質合成，雖然它也用細胞的核醣體，然而詳細機制似與細胞蛋白合成不同（註：動物細胞受某種刺激後會產生干涉素，干涉素會促使細胞產生某種物質抑制病毒mRNA譯製蛋白質，但動物細胞之mRNA譯製蛋白質之過程則不受影響。）由這種選擇毒性的可能性，抗病毒抗生素的發展也是引人注目的。
今天我們仍在「談癌色變」的階段，癌症真的是無藥可醫嗎？如是，則為什麼得了癌症的病人還要到醫院就醫治療呢？
在癌症研究方面，科學家正努力於探索癌細胞與正常細胞間的差異，並努力於免疫治療法及化學療法的研究。目前知道二者間最大的差異是染色體數目不同，正常人細胞是四十六條染色體，而癌細胞之染色體則較此為多。此外，兩者的細胞膜也有某些差異，至於其他許多生化現象，也都是科學家追求選擇毒性的目標。
目前醫學界已經有許多藥劑被用來治療癌症，主要分為非激素群與激素群兩大類。前者包括alkylating agents，抗代謝劑（antimetabolite），植物鹼（plant alkaloid），抗生素，nitrosoureas，酵素及合成藥劑；後者如腎上腺皮素、雄性激素、雌性激素等。比起抗病毒藥劑目前的成績算是不錯了。
抗生素的發展，歷經幾十年的努力，在抗細菌藥物的研究上可以說是成就輝煌。今天我們不必一聽到瘟疫（鼠疫）、霍亂就喪膽，更不必一想到要開刀就擔憂，在抗生素的照顧下，我們對於細菌性感染似乎接近完全控制（但問題仍然是存在的）。由於抗生素被誤為萬靈丹，而遭濫用，以致於不斷產生耐性菌，我們須不斷努力找尋新抗生素，才能應付此種難關。真菌抑制藥的研究成果尚屬微小，今天多少人還遭香港腳、濕疹的困擾，而抗病毒及抗癌的藥物更有待開發。願共同努力使我們也能擁有更多、更有效的新抗生素。
（陳振陽現任教於台大醫學院細菌學科)
Gerry Kuo
至於病毒變異速度﹑有沒有更毒，這些不是我們(包括所有人)憑空想像怎樣就怎樣。你多想也沒有用。
少吃加工食品，遠離各種藥物﹑污染源，多運動﹑增強抵抗力，保護自己才是重要的。
轉吧七彩霓虹燈
抗生素對病毒是否會有影響, 其實照Gerry兄所講的, 就很足夠了
是我把它當作考試題目, 想個太鑽了,
這是我的錯
若造成誤導, 還請見諒